|
2017-10-10 07:00
先从一种小鸟说起 对赏鸟迷来说，辨别庭院里的那些咖啡色小鸟“庭园林莺”是他们最大的挑战，因为这些鸟类最显著的特征就是：没有任何显著的特征，要从晃动的双筒望远镜观察并辨认这些小鸟更是难上加难。不过，这些小鸟却有神奇的一面。它们孵化几个月之后，年轻的庭园林莺就会展开长达四千英里的迁徙，从它们夏天居住的地方移到避冬之地非洲撒哈拉沙漠以南。这是一条它们从未走过的路，不仅没有父母帮忙，也没有地图。 在踏上这段不可思议的旅程之前，这些小鸟会大量进食，增加脂肪，以储存长途飞行中需要的体力，应付缺乏食物的困境。过了几周后，小鸟的体重增加了一倍，从十七公克变成三十七公克的肥胖小鸟。如果以人类的标准来看，它们增肥的速度近乎病态，相当于一个六十公斤重的人类，每天增加六公斤，直到他变成一百三十二公斤。
一旦这些小鸟把自己吃的肥嘟嘟以后，它们就会展开所有精英运动员都无法想象的耐力持久战，“飞越几千公里的路程，而且在路途中只依靠一点点食物生存。” 当然，要在短时间内让自己变得如此肥胖，这些庭园林莺必定大吃特吃了许多夏天盛产的食物。事实上，它们在出发的前一晚，它们会将原来的昆虫主食改成莓果及无花果。尽管这些水果在几周前就已成熟，庭园林莺却要等到对的时机才开始吃，彷彿它们体内有个开关被打开 ，突然间就开始拼命进食。 长久以来，研究人员假设庭园林莺与其他候鸟的体重增加如此之快，纯粹是因为过度饮食所造成”，但是这鸟类以惊人速度，从精瘦变成病态的肥胖，使人不禁联想或许有什么东西在帮助它们储存这么多的脂肪。关键不在于它们吃进多少食物，而是如何让食物转换成能量存在身体内。研究人员记录庭园林莺吃进的卡路里，以及它们粪便中的卡路里，发现它们的食量无法解释它们增加的重量。 谜团不止一个。当这些肥胖的“庭园林莺”飞越地中海及撒哈拉沙漠，它们的脂肪渐渐被消耗殆尽，到达冬天的栖息地时，已经恢复到正常的体重。然而奇怪的是，被关在笼子里的庭园林莺也一样，当夏天到达尾声，这些小鸟仍然会变得肥胖，为了一场不会进行的旅程而准备；然后就在野生庭园林莺抵达目的地的同时，笼子里的庭园林莺也完全摆脱了多出来的脂肪，尽管它们没有飞行四千公里，也没有被饿着。这些笼子里的“庭园林莺”仍然会在迁徙期结束时，回到原本的体重。 这项观察结果令人惊奇。尽管受到气候、天长及季节性食物供给等种种因素影响，庭园林莺仍然可以“按时”迅速增加脂肪，然后又轻松地变瘦，被饲养的庭园林莺竟也能完美地与野生林莺的生理时钟同步。这些鸟类的大脑与豆子大小相当，它们不会在增加体重后想到：“我必须要节食”，也没有禁食或疯狂运动，却能在大量进食后，在短时间内让体型变回原貌。若将小鸟减重的速度换算到成人身上，那个人在七天内每天得减去六公斤，就算不吃任何东西，人类也无法在如此短的时间内甩掉这么多的体重。
尽管我们还不知道庭园林莺究竟是用什么方法来调节体重，但这样的体重超幅改变早已超出了计算卡路里摄取量所能预期的结果。有一件事情可以确定：要维持稳定的体重，并不能只靠摄取与消耗卡路里的平衡。 在人类世界，合乎科学的解释是：“造成肥胖及过重的基本原因，在于吃进的卡路里多于消耗的卡路里。”很明显地，如果你吃得太多、运动太少，多余的热量就会被储存下来，而你的体重就会增加。若想要减重，你就必须少吃一点，并且多运动。但是庭园林莺有能力迅速存下多于它们吃进的食物总热量，然后消耗掉大于它们运动量所燃烧的脂肪，显然地，体重调节的游戏不像表面上看到的这么单纯。如果卡路里的进出对庭园林莺来并非改变体重的绝对原因，或许对人类来说也是一样。 庭园林莺的秘密，可能与肠道里的细菌有关。曾经有一名观察过一万名减肥者的研究员，对这件事情很感兴趣。或许多吃少动并非肥胖症的唯一原因。 来自于肠道的细菌 瑞典哥德堡大学的微生物学教授雷德里克·巴克赫( Fredrik Backhed)，与世界顶尖的生物学家，密苏里州圣路易斯华盛顿大学的杰弗里·戈登教授，用在无菌环境下剖腹产的无菌小鼠做了这样一个实验。 他们先将一些无菌小鼠养大，然后将一般小鼠的盲肠内容物平均点在无菌小鼠的毛上。一旦无菌小鼠舔了自己毛上的盲肠取出物，它们的肠道就会开始接受一组细菌。接着特别的事发生：无菌小鼠的体重增加了。不只是一点点，而是在十四天内增加了百分之六十的体重，而且它们吃的比原本更少。
在这项实验中似乎不只有细菌受益，从此将小鼠的肠道当成家，小鼠也从中获益。大家都知道，住在肠道中的细菌会帮忙分解难以消化的食物，但没有深入调查过这第二回合的消化对能量摄取有多大贡献。细菌帮助小鼠从食物中取得更多热量，小鼠就可以仅靠少量的食物生存。如果细菌决定小鼠可以从食物中吸收多少卡路里，这表示，细菌有可能与肥胖有关系。 细菌学家茹丝·蕾依(Ruth Ley)，戈登实验室的另一位成员，她怀疑肥胖动物体内的细菌是否与苗条动物不同。为了找出结果，她用一种天生就肥胖的品种 ob/ob小鼠做实验，它们的体重是一般小鼠的三倍，体型看起来就像一颗球，而且不会停止进食。它们看起象是完全不同品种的老鼠，事实上它们只有一个DNA序列的突变，让它们的身体停止制造瘦素。瘦素是一种能够抑制人类和小鼠食欲的荷尔蒙，它们的身体已储存足够的脂肪，但它们缺乏瘦素来告诉大脑它们已经吃饱了，结果它们变成永远吃不饱的小鼠。蕾依替肠道中的细菌译码核糖体RNA基因，统计菌种的类别和数量，来比较肥胖小鼠和瘦小鼠的细菌群。在两种小鼠的肠道里，有两组主要的细菌群：拟杆菌和厚壁菌。但是肥胖小鼠的拟杆菌数量只有瘦小鼠的一半，不足的部分全由厚壁菌补上。 拟杆菌和厚壁菌的比例，有可能是肥胖症的重要关键。蕾依继续研究肥胖的人和纤瘦的人肠道内的菌群，发现同样的结果：肥胖者有较多的厚壁菌，纤瘦者有较多的拟杆菌。但这个结论似乎又太简单了。肠道菌群的组成和肥胖症之间的关系有如此直接吗?更重要的是，肥胖小鼠和肥胖人类肠道内的细菌是造成肥胖的原因吗?或者只是肥胖的结果? 接下来这个发现是由戈登实验室的第三位成员博士生彼得·腾堡( peter Turnbaugh)所进行，他使用跟蕾依同样的肥胖小鼠，把它们的身上的细菌移植到无菌小鼠身上，同时移植正常瘦小鼠的细菌到另一组无菌小鼠身上。他给这两组小鼠同样分量的食物，在十四天后，身上有肥胖菌群的小鼠变得肥胖，而那些有瘦小鼠菌群的则没有变胖。 腾堡的实验显示，不只肠道内的细菌会让小鼠变胖，可以在个体间传递的细菌也会。这个实验的应用不只是将肥胖小鼠的细菌移植到瘦小鼠身上，反过来也可以把纤瘦者的细菌移植到肥胖者身上，让他们不需节食就能减重。 但在我们为这个充满潜力的疗法感到兴奋之前，我们必须知道它是如何运作的，我们得知道这些细菌到底做了什么让我们变胖?如同前一个实验，腾堡的肥胖小鼠有较多的厚壁菌及较少的拟杆菌，而厚壁菌似乎可以帮助小鼠从食物中吸收更多能量。这个细节破坏了肥胖公式的核心宗旨一一要计算一个人“摄取的卡路里”，不能只记录一个人吃进的东西，更准确地说，要计算一个人吸收的热量。腾堡计算出，有肥胖菌群的小鼠从食物中获取的热量比瘦小鼠多百分之二；瘦小鼠每吸收一百大卡，肥胖小鼠可以吸收一百零二大卡。看起来相差不大，但算看一年之后它会累积多少呢？
以一位身高一百六十二公分，体重六十二公斤的女性为例，她的 BMI（体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。） 值是标准的二十三点五。她每天吃进两千卡路里的食物，如果她身上有肥胖菌群，她每天多吸收的百分之二卡路里为四十大卡。要是没将这些额外的热量消耗掉，那每天多出来的四十大卡在一年后理论上会转化成一点九公斤，十年就是十九公斤，会让她的体重成八十一公斤，而她的 BMI值则会变成过胖的三十点七。这全都是因为她肠道中的细菌从食物中吸收了额外的百分之二卡路里。 腾堡的实验让我们对人类营养学有了新的理解。食物的热量通常可从标准的热量转换表计算出来，每公克碳水化合物被视为四大卡，每公克脂肪则可转换成九大卡。食品标示以单一固定的数值标记食物的卡路里，例如“这份优格含有一百三十七大卡”和“一片面包是六十九大卡”，然而彼得·腾堡的实验告诉我们，卡路里可不是这样算的。优格对一个拥有健康体重的人来说或许是一百三十七大卡，但对于过重的人或拥有不同肠道细菌组合的人来说是一百四十大卡。再次强调，虽然差别很微小，但它会累积。 你的细菌为了你的利益从食物中吸收能量，至于能从食物中吸收多少卡路里，是由你的细菌而不是标准热量转换表来决定。对那些努力节食却总是无法减重的人来说，这或许是一部分原因。每天都仔细计算并减少卡路里摄取，持续一段时间之后体重应该会下降，但如果“吸收的卡路里”被低估了，就表示体重并不会改变，甚至可能会增加。另一个实验结果同样支持这个想法。 二○一一年，雷纳·吉普斯进行实验，他让志愿者进行定量饮食，并且等他们消化之后，测量粪便中的卡路里含量。让廋的志愿者吃高卡路里的餐点，他们的厚壁菌含量会增加，拟杆菌则不会。肠内细菌的改变，使他们粪便中的卡路里下降，表示他们每天从同样的饮食中额外吸收了一百五十大卡。
我们肠道内独特的细菌组成，决定我们从食物中吸收能量的能力。在小肠消化并吸收入部分的营养后，剩下的食物残余进人大肠，那里住着人体内大部分的细菌。它们像工人那样辛勤地工作，每个细菌各自分解它们喜欢的分子，并且从中尽可能地吸收养分，最后剩下一些非常单纯的分子被大肠内壁吸收。某种菌株可能会有一种基因，专门分解肉类中的氨基酸分孒，其他菌株可能适合分解绿色植物中的长链碳水化合物分子，另一种细菌搜集尚未被小肠吸收的糖分子最有效率。我们吃的东西会影响我们身上的细菌。举例来说，一位素食者可能没有太多分解氨基酸的菌株，因为这种细菌没有稳定的肉类供给就无法繁殖。 我们体内细菌工厂的组成可以决定我们从食物中吸收的养分。如果一位素食者放弃他的立场，决定享受一下吃烤猪的乐趣，他大概也没有足够的分解氨基酸的细菌来帮助消化；但是一个正常的荤食者就会有大量适合的细菌，相较之下，他们也会从烤猪中吸收更多的卡路里。同样道理，一个人如果只吃少量的脂肪，他专门帮助分解脂肪的细菌就会比较少，甜甜圈或巧克力经过大肠时就不会被有效地分解；而那些每天固定吃下午茶的人，体内就会有较多喜欢脂肪的细菌，等着分解下一个进人大肠的甜甜圈，并且从中吸收大量卡路里。 尽管目前通过微生物减肥基本还处于实验阶段，但一个新的思路，可能是一个新的开始。 作者：黄力泓 来源：真原一妈妈治未病 真原一妈妈治未病微信公众号：倡导社会群体组建有共同价值观的治未病社群。在社群里有态度的内容、圈层化互动和共享中互利，利用互联网社群，医疗机构、专家们分享丰富详实的知识，让妈妈们获取真实可靠的医疗资讯。减少妈妈的“医盲率”，遏制家庭不良的生活和行为方式，杜绝疾病的来源。
|
|
|
来自： 昵称40301303 > 《Vc》
