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高血压与高尿酸互为因果，不仅伤心，而且伤肾。高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因子，由于尿酸盐结晶对动脉壁内皮细胞有损伤作用，可促进动脉硬化形成，增加血小板聚集，形成血栓，增加心脑血管事件发生的危险性，尿酸盐结晶沉积与肾脏引起痛风性肾病、肾结石，因此，临床上对于高血压病合并高尿酸血症的患者，同时进行控制高血压及高尿酸血症对于心脑血管事件的防治及肾病的有着重要的临床意义。  那么有没有一种降压药，既能降血压又能降尿酸呢？话不多说，氯沙坦闪亮登场！ 氯沙坦是第一个具有口服活性的非肽类、高度选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，上市后的一系列研究显示其在降低血压、逆转左室肥厚、减少蛋白尿等方面均有显著疗效；临床研究中也发现，氯沙坦可使血尿酸水平进一步显著降低。在血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂中，氯沙坦是目前唯一证实有降低血尿酸作用的药物，且有剂量依赖性。其机制是：通过抑制肾脏近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排出。有丙磺舒样作用，这种再吸收作用是OH一依赖的，在近曲小管刷状缘膜上进行，并不依赖于阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合。氯沙坦可提高尿的pH值，促进尿酸排泄而不伴随对肾脏的不良影响。通过碱化尿液，增加尿酸在肾小管的分泌。 因此这个沙坦很特殊，不仅降压，还能降尿酸、保心肾，被誉为真是高血压合并高尿酸血症的最佳用药！ 特别适合如下人群： 1、氯沙坦适用于糖尿病肾病的高血压患者。糖尿病肾病的患者，长期血糖高，代谢紊乱，会引起肾小球微小血管硬化、肾小球基底膜增厚或系膜基质的增生等，血生化检查出现微量白蛋白尿，因此，我们急需采取有效的干预治疗措施，控制病情的恶化，防止肾功能衰竭的发生。该药通过阻断血管紧张素II受体，降低血压的同时，也作用在肾脏的血管紧张素II受体，降低肾小球内压，改善了肾小球的血流，减轻肾脏的损伤，最终减少尿蛋白漏出，减缓肾小球硬化、肾脏纤维化的进程，这样就对肾脏起到了保护作用。 2、氯沙坦适用于左心室肥厚、慢性心力衰竭的高血压患者。打个比方：心脏就是个“泵”，当血压处于较高水平时，为保证肌体需要的能量，“泵”会“拼命”工作，长期下去，“泵”会变形(左心室肥厚)，直至“泵的零件”受损，无力工作(慢性心力衰竭)，由此可见，降低血压是“泵”可正常、长期工作的前提。氯沙坦即可以通过抑制血管紧张素II受体降低血压，又可以抑制交感神经兴奋，来减轻心脏的压力，从而减轻了心脏负荷，延缓了心肌纤维化，从而达到改善心功能，逆转左心室肥厚的作用。 3、氯沙坦适合用于伴有高尿酸血症的高血压人群。目前社会生活水平的提高，人们饮食习惯的改变，高血压病伴有高尿酸血症、痛风的患者并不少见，氯沙坦可以起到降低血压和降低尿酸的双重作用，防止诱发痛风发作，及减少心脑血管事件的风险，是理想的首选治疗药物。 用法用量：氯沙坦每日服用一次，每次50~100mg。食物不影响氯沙坦的吸收，可与食物同服，建议早晨同一时间服用。  不良反应较少，有的患者服药后会出现眩晕情况。 禁忌症：妊娠和哺乳妇女及对本品任何成分过敏者 药物相互作用： 1.在临床药动学的研究中，已确认和氢氯噻嗪、地高辛、华法令、西米替丁、苯巴比妥、酮康唑和红霉素不具有临床意义上的药物相互作用。已有报道利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平。这些相互作用的临床结果还没有得到评价。 2.与其他抑制血管紧张素Ⅱ及其作用的药物一样，本品与保钾利尿药(如：螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利)、补钾剂、或含钾的盐代用品合用时，可导致血钾升高。 3.与其他抗高血压药物一样，非甾体抗炎药吲哚美辛可降低氯沙坦的抗高血压作用。 注意事项 对本品过敏者禁用，孕妇禁用。对于血容量耗竭患者在开始应用本品之后可能出现低血压症状，应考虑减少剂量或在应用本品前改善症状。 低血压及电解质/体液平衡失调血管容量不足的病人(例如应用大剂量利尿药治疗的病人)，可发生症状性低血压。在使用本品治疗前应该纠正这些情况，或使用较低的起始剂量。(见用法用量)。 肝功能损害：药代动力学资料表明，肝硬化病人氯沙坦的血浆浓度明显增加，故对有肝功能损害病史的病人应该考虑使用较低剂量(见用法用量)。 肾功能损害：由于抑制了肾素-血管紧张素系统，已有关于敏感个体出现包括肾衰在内的肾功能的变化的报导；停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。对于双侧肾动脉狭窄或只有单侧肾脏而肾动脉狭窄的病人，影响肾素-血管紧张素系统的其他药物可增加其血尿素和血清肌酐含量。使用本品也有类似的报导。停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。 |
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