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34岁女性，主诉：头晕、乏力3天伴抽搐6次，于2019年8月15日入院。 现病史：患者于8月13日在家中吹空调后出现头晕，伴有全身乏力，肌肉酸痛，纳差，嗜睡。8月15日于当地诊所就诊，途中出现抽搐，双眼上翻，意识丧失，持续数分钟后自行缓解，恢复意识。进一步检查提示：心电图ST段改变，肌钙蛋白I 11.83 ng/ml，肌红蛋白92.9 ng/ml，肌酸激酶同工酶36U/L，谷丙转氨酶500 U/L，谷草转氨酶649 U/L，乳酸脱氢酶707 U/L。考虑急性冠脉综合征，给予阿司匹林、替格瑞洛，抑酸护胃，护肝等治疗，治疗期间又发生意识丧失、抽搐5次，持续数秒后可自行缓解，醒后回忆诉每次抽搐前有心慌。转入我院诊治期间再发意识丧失。心电监护提示心室颤动，紧急行非同步电除颤。复律后紧急行冠脉造影，提示：LM、LAD、LCX和RCA未见明显狭窄。因患者血压低，收缩压60-70mmHg，故植入IABP。拟诊“暴发性心肌炎”收治入院。 既往史：否认高血压、糖尿病病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认手术、外伤、输血史，否认药物、食物过敏史。 体格检查 T36℃，P77次/分，R 20次/分，血压96/64mmHg（IABP支持下）。神智清楚，四肢湿冷。双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，未闻及哮鸣音。 辅助检查 急诊心电图
图1 急诊床旁超声心动图：左室不大，心室壁弥漫性运动低下，EF30%。 实验室检查 血气分析：pH 7.462，PCO2 24.2 mmHg。 心肌损伤和心衰标志物：TnI 17 ng/mL，NT-proBNP 11500 ng/L。 入院诊断 暴发性心肌炎 心脏骤停 心源性休克 诊断依据 《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》指出，暴发性心肌炎更是临床诊断而非组织学或病理学诊断，因而诊断需要结合临床表现、实验室及影像学检查综合分析。当出现发病突然，有明显病毒感染前驱症状尤其是全身乏力、不思饮食，继而迅速出现血流动力学障碍时，应想到暴发性心肌炎可能，继而结合心肌标志物、BNP等检验结果和超声心动图可见弥漫性室壁运动减弱，即可诊断暴发性心肌炎。 本例诊断依据：年轻女性，前驱感染症状；以恶性心律失常为首发表现；肌钙蛋白、BNP显著升高；超声心动图提示心室壁弥漫性运动障碍。 诊疗经过 入院后继续复查心肌坏死标志物，TnI、NT-proBNP呈进行性升高。细胞因子检测证实患者体内存在严重炎症风暴状态。
图2 入院后心电图
图3 胸片 超声心动图：左室不大，EF11%。 心脏磁共振（2019年8月26日）：左室心肌弥漫性水肿，结合病史，考虑急性心肌炎。左室收缩功能稍减低。 （1）生命支持治疗 心律支持：心脏临时起搏器 循环支持：IABP、ECMO 呼吸支持：气管插管、呼吸机辅助通气 肾脏支持：血液净化、炎症因子吸附 （2）一般治疗 绝对卧床休息，减少体力活动和情绪应激，保持大小便通畅。 优质高蛋白饮食，减少水钠摄入。 （3）免疫调节治疗 甲基强的松龙： 200mg*3d+80mg*3d+40mg*2d 丙种球蛋白：10g*4d天+5g*3d （4）抗感染治疗 抗感染：头孢哌酮bid*4d+莫西沙星0.4g qd*5d 抗病毒：喷昔洛韦针0.5g qd+奥司他韦胶囊75mg bid*7d （5）对症治疗 改善心肌代谢：曲美他嗪+辅酶Q10 护胃：埃索美拉唑 护肝：还原性谷胱甘肽 营养支持：复方维生素等 表1 治疗后病情演变
表2 治疗后左心功能EF值变化
图4 疾病进展过程中室壁运动特征 诊疗体会 1. 切勿视而不见。对于以胸痛、心律失常、心源性休克为首发表现的患者，不能只考虑心肌梗死，而对暴发性心肌炎视而不见。 2. 切勿病马加鞭。暴发性心肌炎的心肌水肿是可逆的，不同于心肌梗死的心肌死亡，治疗方面要让心脏减负，以度过炎症风暴期，不能在炎症水肿急性期给予强心治疗。 3. 切勿操之过急。早期诊断非常必要，治疗过程中要精细化管理，个体化治疗。 病例汇报者：华中科技大学同济医学院附属同济医院 心内科周宁 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科蒋建刚教授介绍，暴发性心肌炎是心肌炎的一种极其重要和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。 对于暴发性心肌炎的诊断，心内膜活检组织病理学可见心肌炎细胞浸润伴心肌细胞变性和非缺血性坏死。心脏磁共振（MRI）-T2加权图像显示室间隔和侧壁高回声，提示水肿。但由于暴发性心肌炎患者病情紧急危重，心内膜活检和MRI临床诊断意义有限。实用性诊断方法包括：心电图、超声心动图、心肌损伤标志物以及类似感冒的症状：四肢乏力、咽痛、发热、腹泻等。 1.从心电图变化识别暴发性心肌炎 暴发性心肌炎的心电图特点：可出现各种异常心电图表现，特点是变化迅速。例如：ST段抬高（图1）、高度房室传导阻滞（图2）、室速室颤（图3）。
图1 ST段抬高：没有导联选择性，广泛导联都抬高
图2 高度房室传导阻滞
图3 室速室颤，多数继发于III度房室传导阻滞或窦性停搏 2.从超声心动图变化识别暴发性心肌炎 暴发性心肌炎的超声心动图特点：（1）多数表现为弥漫性运动严重减低，但心腔扩大不明显；（2）也可以表现为节段性室壁运动异常；（3）EF值“戏剧性”掉落。 3.从冠脉造影识别暴发性心肌炎 需要行冠脉造影检查的情况：
总结：暴发性心肌炎的诊断关注点应包括：（1）是否发病急骤，及早发生血流动力学障碍的症状及体征；（2）心电图是否有QRS波群的进行性增宽或者III°AVB；（3）是否存在LVEF的急剧进行性下降；（4）是否有心肌酶和BNP急剧升高和急剧进展；（5）心慌、和（或）不能解释的心律失常症状和（或）晕厥，和（或）心脏骤停。 河北医科大学第二医院急诊科姚冬奇教授介绍，急性心肌炎和急性心肌梗死患者在胸痛症状、心电图表现、心肌损伤标志物都有类似之处。如何进行鉴别呢？ 表1 暴发性心肌炎与急性心肌梗死的鉴别
图1 无法解释的急性多支病变
图2 对应导联的典型特点 如果通过上述基本情况、症状、心电图以及心肌损伤标志物仍难以鉴别，还可以选择的检查方法有冠脉造影、MRI、经皮心内膜心肌活检。MRI和经皮心内膜心肌活检临床应用较少，价值有限。急性冠脉造影不增加病死率，不加重病情。对疑诊暴发性心肌炎伴ST段抬高的患者行急诊冠脉造影安全可靠、创伤小、耗时短、并发症的发生率低。在技术娴熟的医院，急诊冠脉造影不会延误暴发性心肌炎的治疗，可能有利于患者的预后。 总之，暴发性心肌炎可表现为胸痛、ST段抬高、心肌损伤标志物升高，病情进展快，变化多，因此，常需要与急性心肌梗死鉴别。暴发性心肌炎常见于青壮年、前驱感染史，程度相对较轻的持续胸痛，无动态演变的ST-T，无明确酶峰，ECMO下的冠脉造影具有较高的除外性价值。 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科汪道文教授针对暴发性心肌炎的核心问题：病毒感染、休克、泵衰竭，提出“以生命支持为依托的综合救治方案”的救治原则，包括：①使严重受损的心脏休息，不建议过度强心或升压治疗，而是维持循环稳定，积极给予机械生命支持；②积极控制炎症和过度激活的免疫系统；③积极预防进一步的继发损害。
图1“以生命支持为依托的暴发性心肌炎综合救治方案”流程图 一、机械生命支持（治标） 1.机械呼吸支持 氧疗和使用呼吸机可减低患者劳力负荷，改善肺功能、防止肺结构塌陷，辅助治疗心衰。一旦患者出现呼吸窘迫，立即使用机械呼吸支持，不可迟疑。 2.机械循环支持 （1）主动脉内球囊反搏（IABP） 工作机理：球囊在舒张前一瞬间（主动脉瓣关闭）充气，收缩前一瞬间（主动脉瓣开放）放气。 治疗效应：IABP平均使收缩压升高20mmHg。本中心的暴发性心肌炎患者约75%接受了IABP治疗，效果良好。 （2）体外膜肺氧合（ECMO） 如果需要暂时的循环支持，最好用ECMO。ECMO可提供呼吸和循环支持，让心脏得到充分休息。 我们的治疗经验：如果IABP能够维持血压，可以不上ECMO；以下情况需尽快启动ECMO治疗组进行安装：（1）如果IABP植入后仍需要大剂量升压药维持血压；（2）由于休克时间太久病人出现意识障碍；（3）合并有呼吸功能障碍患者。 （3）临时起搏器（必要时） （4）肾脏替代治疗 二、免疫调节治疗（治本） 1.足够剂量糖皮质激素（注意：是足够剂量，不是大剂量） 应用的基础
使用剂量：至少3-4mg/kg，200mg/天是基本量，连用3-5天，然后减量再用5-10天。 2.足够剂量免疫球蛋白（IVIG） 使用依据
使用剂量
效果：改善左心室功能、减少心律失常和死亡。 3.神经氨酸酶抑制剂 磷酸奥司他韦75mg,b.i.d.或帕拉米韦（静脉注射用） 三、一般支持治疗
此外，对于没有处理条件的基层医院，一旦高度怀疑暴发性心肌炎，应快速联系具备IABP和ECMO设备的上级医院，在转院过程中的处理建议： 1.静脉注射地塞米松20㎎，可以重复。 2.保持适当的血压水平：（1）静脉给多巴胺；（2）静脉给阿拉明或去甲肾上腺素；（3）有明显容量不足的可适当补充。 3.低氧状态、呼吸窘迫状态可使用呼吸机。 |
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