|
急性炎症 机体对致炎因子作快速反应，把白细胞和血浆蛋白（如抗体、补体和纤维素）运送至炎症病灶，杀伤和清除致炎因子 主要发生血管反应和白细胞反应
一、血管反应 血流动力学改变，血流量增加； 血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞运送至血管外组织 （一）血流动力学改变 1 细动脉短暂收缩 立即出现，持续几秒。由神经调节和化学介质引起 2 血管扩张和血流加速 细动脉扩张，毛细血管床开放，局部血流加快、血流量和能量供应增加，引起组织发红、发热 血管扩张与神经因素和体液因素有关： 神经因素：轴突反射 体液因素：组胺、一氧化氮（NO）、缓激肽和前列腺素等作用于血管平滑肌引起血管持续扩张 3 血流速度减慢 血管通透性增高，血浆渗出，小血管内红细胞浓集，血液黏稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢甚至血流淤滞 血流淤滞有利于白细胞靠近血管壁，黏附于血管内皮细胞表面并渗出至血管外 取决于致炎因子各类和严重程度 极轻度的刺激引起血流加快待续10~15分钟，逐渐恢复正常； 轻度刺激下血流加快持续几小时，血流减慢甚至血流淤滞； 较重的刺激于15~30分钟内出现血流淤滞； 严重损伤可在几分钟内发生血流淤滞 炎症灶不同部位血流动力学改变不一： 烧伤病灶的中心发生血流淤滞，病灶周边部血管仍处于扩张状态 （二）血管通透性增加 导致炎症局部液体和蛋白渗出血管 1 内皮细胞收缩 组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质作用于内皮细胞受体，内皮细胞迅速收缩，内皮细胞间出现间隙，导致血管通透性增加。持续时间15~30分钟，抗组胺药物可抑制此反应 TNF和IL-1等细胞因子通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩，内皮细胞间隙变大，血管通透性增高，发生于损伤后4~6小时内，持续24小时或更长 2 内皮细胞损伤 烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激直接损伤内皮细胞，内皮细胞坏死脱落，血管通透性明显增高且发生迅速，持续几小时至几天，直到损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复 轻度和中度的热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素等引起血管内皮损伤，血管通透性增加较晚，常于2~12小时发生，持续几小时至几天，累及毛细血管和细静脉、 白细胞黏附于内皮细胞被激活，释放具有毒性的氧代谢产物和蛋白水解酶，造成内皮细胞损伤和脱落 3 内皮细胞穿胞作用增强 靠近内皮细胞连接处的胞质内有由相互连接的囊泡组成的囊泡体，形成穿胞通道 富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称穿胞作用。血管内皮细胞生长因子（VEGF）引起内皮细胞穿胞通道数量增加和口径增大 4 新生毛细血管高通透性 以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，具有高通透性 二、白细胞反应 白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤部位； 白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用； 白细胞介导的组织损伤作用：白细胞释放蛋白水解酶、化学介质和氧自由基，引起机体正常组织损伤并延长炎症过程 （一）白细胞渗出 白细胞通过血管壁游出至血管外 包括： 白细胞边集和滚动； 黏附和游出； 在组织中游走； 在趋化因子作用下到达炎症灶； 局部发挥防御作用 1 白细胞边集 毛细血管后小静脉，随血液缓慢和液体渗出，体积较小而移动较快的红细胞把体积较大、移动缓慢的白细胞推离血管中心部，白细胞达到血管边缘部，称白细胞边集 内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞和内皮细胞表面的黏附分子发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚，称白细胞滚动 介导白细胞滚动的黏附分子为选择素，包括三种： E选择素：表达于内皮细胞； P选择素：表达于内皮细胞和血小板； L选择素：表达于白细胞。 P选择素和E选择素通过与白细胞表面糖蛋白的唾液酸化Lewis X结合，介导中性粒细胞、单核细胞、T细胞在内皮细胞表面滚动 2 白细胞黏附 白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体（免疫球蛋白超家族分子）介导 整合素介导白细胞和内皮细胞的黏附，介导白细胞与细胞外基质黏附 在炎症损伤部位，内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞释放化学介质，激活附着于内皮细胞的白细胞，白细胞表面的整合素发生改变；内皮细胞被巨噬细胞释放的TNF和IL-1等细胞因子激活，整合素配体表达量增加 3 白细胞游出 白细胞穿出血管壁进入周围组织的过程称白细胞游出 通常发生在毛细血管后小静脉 由炎症病灶产生的化学趋化因子介导 趋化因子作用于黏附在血管内皮的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞连接处溢出；位于白细胞和内皮细胞表面的血小板内皮细胞黏附分子（PECAM-1或CD31），通过介导二者的结合，促使白细胞游出血管内皮 穿过血管内皮的白细胞分泌胶原酶降解血管基膜，进入周围组织中 急性炎症早期（24小时内），中性粒细胞首先游出，迅速对细胞因子发生反应，蒋与黏附分子结合； 24~48小时以单核细胞为主 葡萄球菌和链球菌感染，以中性粒细胞为主； 病毒 感染以淋巴细胞为主 一些过敏反应以嗜酸性粒细胞为主 4 趋化作用 白细胞沿化学物质浓度梯度向化学刺激物作定向运动 具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称趋化因子 趋化因子： 外源性趋化因子：细菌产物特别是含N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽 内源性趋化因子：补体成分（特别是C5a）、白细胞三烯（主要是LTB4）和细胞因子（特别是IL-8）等 具有特异性：有些只吸引中性粒细胞，另一些则吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞 粒细胞和单核细胞对趋化因子反应较明显，淋巴细胞则较弱 与白细胞表面特异性G蛋白偶联受体结合，激活Rac/Rho/cdc42家族的GTP酶和一系列激酶，导致肌动蛋白聚合并分布在细胞运动前缘，肌球蛋白纤维分布在细胞后缘，白细胞延伸丝状伪足，拉动细胞向前运动，引起细胞移位 （二）白细胞激活 白细胞聚集到后损伤部位，通过受体识别感染的微生物和坏死组织并被激活，杀伤和清除微生物和坏死组织： 识别微生物受体：白细胞TLRs表达于细胞膜及胞质内体小泡，识别细胞外和吞入细胞内的微生物； G蛋白伸展联受体：表达于中性粒细胞和巨噬细胞等多种白细胞，主要识别含有N-甲酰甲硫氨酸末端的细菌短肽； 调理素受体：调理素（包裹微生物并增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质，包括抗体IgG的Fc片段、补体C3b和凝集素）包裹微生物，提高吞噬作用的过程称调理素化，调理素化的微生物与白细胞调理素受体（Fc、C3b受体）结合，明显提高白细胞吞噬作用； 细胞因子受体：细胞产生多种细胞因子（如干扰素-γ，IFN-γ）与白细胞表达受体结合，激活白细胞 激活的白细胞发挥杀伤微生物和清除致炎物质作用：吞噬作用和免疫作用 1 吞噬作用 白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物 主要为中性粒细胞和巨噬细胞 中性粒细胞胞质内的髓过氧化物酶（MPO）、溶酶体酶，杀伤和降解微生物 炎症灶内的巨噬细胞来自血液中的单核细胞和局部的组织细胞，其溶酶体含酸性磷酸酶和过氧化物酶。巨噬细胞受刺激激活，体积增大，表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，吞噬功能增强 吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解 （1）识别和附着 细胞表面的甘露糖受体、清道夫受体和调理素受体，识别、结合和摄入微生物 （2）吞入 吞噬细胞在附着调理素化的细菌等颗粒状物体，伸出伪足，伪足延伸、融合，由吞噬细胞胞膜包围吞噬物形成泡状小体即吞噬体；吞噬体与初级溶酶体结合形成吞噬溶酶体 （3）杀伤和降解 进入溶酶体的细菌被杀伤和降解 依赖氧的机制：活性氧和活性氮杀伤微生物 活性氧由激活的白细胞还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶产生，氧化酶氧化NADPH产生超氧负离子（O2-）：大多数超氧负离子经自发性歧化作用变成过氧化氢，过氧化氢被还原为高度活跃的羟自由基；中性粒细胞细胞质内的嗜天青颗粒含髓过氧化物酶（MPO），MPO催化过氧化氢和氯离子，产生次氯酸，次氯酸为强氧化剂和杀菌因子 活性氮（主要为NO）参与微生物杀伤，与活性氧相似 不依赖氧的机制： 溶酶体内的细菌通透性增加蛋白（BPI），激活磷脂酶，降解细胞膜磷脂，使细胞外膜通透性增加； 溶酶体水解细菌糖 肽外衣，杀伤病原微生物； 嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白质（MBP）对许多寄生虫有细胞毒作用； 白细胞颗粒中的防御素损伤微生物的细胞膜，杀伤微生物 微生物被杀死后，在吞噬溶酶体内被酸性水解酶降解 2 免疫作用 主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞 巨噬细胞吞噬抗原，将抗原 提呈T、B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体9免疫球蛋白），杀伤病原微生物 （三）白细胞介导的组织损伤作用 白细胞向吞噬溶酶体释放产物，还将产物释放至细胞外间质，损伤正常的细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用，如肾小球肾炎、哮喘、移植排斥反应、肺纤维化等 （四）白细胞功能缺陷 1 白细胞黏附（LAB） LAB-1，整合素CD18的β2缺陷，致白细胞黏附、迁移、吞噬和氧化激增反应障碍，患者反复细菌感染和创伤愈合不良 LAB-2，岩藻糖代谢障碍，唾液酸化Lewis X 缺乏，反复细菌感染，但较轻 2 吞噬溶酶体形成障碍 CH综合征：常染色体限性遗传性疾病，吞噬体与溶酶体结合发生障碍，细胞毒性T细胞不能正常分泌具有溶解作用的颗粒，严重免疫缺陷，反复细菌感染 3 杀菌活性障碍 吞噬细胞NADPH氧化酶某种成分基因缺陷，依赖活性氧杀伤机制缺陷，引起慢性肉芽肿性疾病 4 骨髓白细胞生成障碍 再生障碍性贫血，肿瘤化疗，肿瘤广泛骨转移，造成白细胞数量下降 三、炎症介质的作用 参与和介导炎症反应的化学因子称化学介质或炎症介质 特点： 来自血液和细胞，以细胞内颗粒方式存在于细胞内 产生急性炎症介质的细胞主要为中性粒细胞、单核吞噬细胞、肥大细胞，还有间质细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及许多上皮细胞。 炎症介质与靶细胞表面受体结合，某些炎症介质有酶活性和提导氧损伤 作用于靶细胞，引起靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质 时间短，很快被酶降解灭活，或被拮抗分子清除、抑制 （一）细胞释放的炎症介质 1 血管活性胺：组胺、5-羟色胺 组胺：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞颗粒中及血小板内 引起肥大细胞释放颗粒（脱颗粒）有刺激因子： 引起损伤的冷、热等物理因子；免疫反应，IgE抗体与肥大细胞表面的Fc受体结合； C3a和C5a补体片段，又称过敏毒素蛋白；白细胞来源的组胺释放蛋白；某些神经肽如P物质；细胞因子，如IL-1和IL-8 组胺通过血管内皮细胞H1受体，使细动脉扩张，细𢧈通透性增加 5-羟色胺主要存在于血小板内，血小板与胶原纤维、凝血酶、免疫复合物等接触，集聚并释放，引起血管收缩 2 花生四烯酸代谢产物 包括：前列腺素（PG），白细胞三烯（LT），脂褐素（LX），参与炎症和凝血反应 花生四烯酸（AA）为二十碳不饱和脂肪酸，来源于饮食或由亚油酸转化产生，存在于细胞膜磷脂分子中，在磷脂酸作用下释放 AA通过环氧合酶途径产生PG和凝血素；通过脂质氧合酶途径产生白细胞三烯和LX AA通过环氧合酶途径生成的代谢产物PGE2、PDG2、PDF2、PGI2和凝血素A2（TXA2），分别则特异性酶作用于中间产物产生 TXA2主要由血小板产生，使血小板凝集和血管收缩 PGI2主要由血管内皮细胞产生，抑制血小板凝集和使血管扩张 PGD2主要由肥大细胞产生 PGE2和PGF2a产生的细胞种类多，PGE2、PGE2和PGF2a协同作用，引起血管扩张，促进水肿发生 PG引起发热和疼痛 PGE2使机体对疼痛更敏感，在感染过程与细胞因子作用引起发热 白细胞三烯（LT）：由脂质氧合酶途径产生，LT包括LTA4、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4及5-羟基二十碳四烯酸（5-HETE） 5-HETE为中性粒细胞趋化因子 LTB4为中性粒细胞趋化因子和白细胞功能反应（黏附于内皮细胞、产生氧自由基和释放溶酶体酶）的激活因子 LTC4、LTD4和LTE4主要由肥大细胞产生，引起明显的支气管痉挛和静脉血管通透性增加 脂褐素（LX）由脂质氧合酶途径产生，为白细胞三烯内源性拮抗剂，抑制中性粒细胞趋化反应及黏附于内皮细胞 非甾类抗炎药物如阿斯匹林和吲哚美辛抑制环氧合酶活性，抑制PG产生，用于治疗疼痛和发热 齐留通抑制脂质氧合酶，抑制白细胞三烯产生，用于治疗哮喘 糖皮质激素抑制磷脂酶A2、环氧合酶-2（COX-2）、细胞因子如IL-1和TNF-α等基因转录，发挥抗炎作用 3 血小板激活因子（PAF） 由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞和血管内皮细胞产生 磷脂类炎症介质，激活血小板、增加血管通透性 促进白细胞与内皮细胞黏附、白细胞趋化和脱颗粒反应 人工合成的PAF受体拮抗剂可抑制炎症反应 4 细胞因子 由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生的多肽类物质，参与免疫反应和炎症反应 TNF和IL-1是介导炎症反应的两个重要的细胞因子，主要由激活的巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等产生，内毒素、免疫复合物和物理性因子可刺激其分泌。二者可促进内皮黏附分子表达及其他细胞因子分泌，促进肝脏分成各种急性期蛋白，促进骨髓向末梢血液循环释放中性粒细胞，引起发热、嗜睡和心率加快等 化学趋化因子：具有趋化作用的细胞因子，刺激白细胞渗出和调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布 5 活性氧和一氧化氮（NO） 活性氧由中性粒细胞和巨噬细胞产生，杀死和降解吞噬的微生物和坏死细胞。少量释放可促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞-白细胞间黏附分子表达，增强和放大炎症反应；大量释放引起组织损伤 一氧化氮由内皮细胞、巨噬细胞和脑内某些神经细胞产生，杀伤病原微生物，是宿主抗感染的炎症介质：引起平滑肌松弛，小血管扩张；抑制炎症中的细胞反应，抑制血小板黏附、聚集和脱颗粒，抑制肥大细胞引起的炎症反应，抑制白细胞渗出 6 白细胞溶酶体酶 存在于中性粒细胞和单核细胞溶酶体内，打倒和降解吞噬的微生物并引起组织损伤 溶酶体颗粒含多种酶，如酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶等 酸性水解酶在吞噬溶酶体内降解细菌及其碎片 中性蛋白酶包括弹性蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶，降解各种细胞外成分，包括胶原纤维、基膜、纤维素、弹性蛋白和软骨基质等 中性蛋白酶直接剪切C3a和C5a，产生血管活性物质C3a和C5a，促进激肽原产生缓激肽样多肽 7 神经肽 肺和胃肠道神经纤维可分泌多量神经肽（如P物质），传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加 （二）血浆中的炎症介质 1 激肽系统 缓激肽：由激肽原酶作用于血浆中激肽原产生的血管活性肽，使细动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，引起疼痛 2 补体系统 激活C3转化为C3a和C3b，进一步激活C5，转化为C5a和C5b 血管反应：C3a和C5a刺激肥大细胞释放组胺，使血管扩张和血管通透性增加，称过敏毒素；C5a激活中性粒细胞和单核细胞中的花生四烯酸的脂质氧合酶途径，进一步释放炎症介质 白细胞激活、黏附、趋化作用：C5a激活白细胞，增加白细胞表面整合素的亲和力，促进白细胞黏附；中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞趋化因子 吞噬作用：C3b和iC3b与细胞壁结合，，增加具有C3b和iC3b受体的中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用 细菌杀伤作用：补体激活产生膜攻击复合物（MAC），在入侵微生物的细胞膜上打孔。杀死微生物 3 凝血系统/纤维蛋白溶解系统 激肽系统：产生血管活性激肽 补体系统：产生过敏毒素C3a和C5a 凝血系统/纤维蛋白系统：激活凝血酶、纤维蛋白多肽和凝血因子X等 凝血酶：结合于血小板、血管内皮细胞等的蛋白酶激活受体，激活血管内皮细胞，促进白细胞黏附；剪切C5产生C5a，把凝血和补体系统联系起来 纤维蛋白多肽：提高血管通透性，白细胞趋化因子 凝血素X：Xa提高血管通透性并促进白细胞游出 纤维蛋白溶酶：降解纤维蛋白产物，提高血管通透性；剪切C3产生C3a，使血管扩张和血管通透性增加 附：主要炎症介质 血管扩张类：前列腺素、NO、组胺 血管通透性增高：组胺和5-羟色胺，C3a和C5a，缓激肽，LTC4、LTD4、LTE4，PAF，P物质趋化作用、白细胞渗出和激活：TNF，IL-1，化学趋化因子，C3a，C5a，LTB4 发热 ：IL-1，TNF，前列腺素（PG） 疼痛：前列腺素（PG），缓激肽，P物质 组织损伤：白细胞溶酶体酶、活性氧，NO 四、病理学类型 渗出物主要成分和病变特点：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎 （一）浆液性炎 浆液渗出 渗出的液体来自血浆，也可由浆膜间皮细胞分泌，含3~5%蛋白质（主要为白蛋白），混有少量中性粒细胞和纤维素 常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等 黏膜的浆液性炎称浆液性卡他性炎。卡他指渗出物沿黏膜表面顺势而下，如感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物 浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎引起胸腔积液 滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎引起关节腔积液 皮肤的浆液性渗出物在表皮内和表皮下形成水疱，如Ⅱ度烧伤引起皮肤水疱 浆液性渗出物弥漫浸润疏松结缔组织，局部出现炎性水肿，如脚扭伤引起局部炎性水肿 一般较轻，易消退 渗出物过多，影响不利，甚至后果严重，如喉头浆液性炎造成的喉头水肿引起窒息 胸膜和心包腔大量浆液渗出影响心、肺功能 （二）纤维素性炎
喉纤维素性炎 纤维蛋白原渗出，形成纤维蛋白即纤维素。HE染色切片上，纤维素呈红染、交织的网状、条状或颗粒状，溃沸有中性粒细胞和坏死细胞碎片 多由某些细菌毒素如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素或各种内源性和外源性毒物如尿毒症的尿素和汞中毒引起 易发生于黏膜、浆膜和肺组织 黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织及病原菌地可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物称假膜，又称假膜性炎
假膜性炎 白喉的假膜性炎，咽喉部黏膜与深部组织结合牢固，其假膜不旬报脱落，称固膜性炎 气管黏膜与其下组织结合较疏松，其假膜容易脱落，称浮膜性炎，可引起窒息 浆膜发生的纤维素性炎如绒毛心可机化引发纤维性黏连 肺组织发生的纤维素性炎，如大叶性肺炎，有大量纤维蛋白渗出，可见大量中性粒细胞渗出 渗出的纤维素较少，可被纤维蛋白水解酶降解，或被吞噬细胞搬运清除，或通过自然管道排出体外，病变组织愈复；渗出的纤维素较多，渗出的中性粒细胞（含蛋白水解酶）较少或组织内抗胰蛋白酶（抑制蛋白水解酶活性）含量过多，导致渗出的纤维素不能被完全溶解吸收，发生机化，形成浆膜的纤维性黏连或大叶性肺炎时肺肉质变 （三）化脓性炎 中性粒细胞渗出，伴不同程度的组织坏死和脓液 多由化脓菌如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌或大肠杆菌等感染引起，也可由组织坏死继发感染产生 脓性渗出物称脓液，浑浊凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色 脓液中的中性粒细胞除极少数有吞噬能力外，大多数已变性坏死，变性坏死的中性粒细胞称脓细胞 脓液含脓细胞还有细菌、坏死组织碎片和少量浆液 由葡萄球菌引起的脓液较浓稠 由链球菌引起的脓液较稀薄 病因和发生部位：表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿等
阑尾蜂窝织炎 1 表面化脓和积脓 表面化脓：发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎 黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，中性粒细胞身黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显，如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎，渗出的脓液沿尿道、支气管排出体外 积脓：发生在浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，乳突小房在浆膜腔、胆囊和输卵管管腔内积存 2 蜂窝织炎 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 常发生于皮肤、肌肉和阑尾 主要由溶血性链球菌引起，链球菌分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌链激酶溶解纤维素，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为炎症病变费用比呐大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清 单纯蜂窝织炎一般不发生明显的组织坏死和溶解，痊愈后一般不留痕迹 3 脓肿 器官或组织内局限性化脓性炎 组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔即脓腔 可发生于皮下和内脏 主要由金黄色葡萄球菌引起，产生毒素使局部组织坏死，大量中性粒细胞浸润，中性粒细胞坏死形成脓细胞，并释放蛋白溶解酶使坏死组织液化形成含脓液的空腔；产生凝血酶，使渗出的纤蛋白原转变为纤维素，病变局限 金黄色葡萄球菌具有层黏连蛋白受体，使其易通过血管壁，在远部产生迁徙性脓肿 脓肿早期，脓肿周围有充血、水肿和大量炎细胞浸润；经一段时间后，脓肿周围形成肉芽组织即脓肿膜，具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。小脓肿可吸收消散；较大的脓肿因脓液过多，吸收困难，需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复，形成瘢痕
心肌脓肿
肾脓肿
肝肿脓 疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。其中心部分液化变软，脓液破出 痈：多个疖融合，皮下脂肪和筋膜组织中形成相互沟通的脓肿，须及时切开排脓 （四）出血性炎 炎症病灶的血管损伤严重，渗出物含大量红细胞常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫 各型炎症单独存在，也可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎 一种类型转化为另一类型：如浆液性炎变成纤维素性炎或化脓性炎 六、结局 大多数痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数扩散至全身 1 痊愈清除致炎因子后，炎性渗出物和坏死组织溶解吸收，周围正常细胞再生，完全恢复原来的组织结构和功能，称完全愈复； 组织坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称不完全愈复 2 迁延为慢性 炎症机体抵抗力低副或治疗不彻底，致炎因子不能在短期内清除，在机体内持续发炎，损伤组织造成炎症迁延不愈，转变为慢性炎症，病情时轻时重 3 蔓延扩散 机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织器官扩散 （1）局部蔓延 炎症局部病原微生物通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，如急性膀胱炎向上蔓延至输尿管和肾盂 炎症局部蔓延形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞 （2）淋巴道蔓延 急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞通过淋巴液回流至淋巴结；所含微生物可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。如足部感染，腹股沟淋巴结肿大，在足部感染灶和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线即淋巴管炎 病原微生物进一步通过淋巴系统入血，引起血牒蔓延 （3）血行蔓延 炎症灶中病原微生物直接或通过淋巴道侵入血液循环，病原微生物的毒性产物进入血液循环，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，从血中查到细菌。一些炎症性疾病早期有菌血症，如大叶性肺炎和流行性脑脊髓膜炎。肝、脾和骨髓的吞噬细胞可清除细菌 毒血症：细菌毒性产物或毒素被吸收入血，表现为高热、寒颤等症状，伴心、肝、肾等实质器官的实质细胞变性坏死，严重时出现中毒性休克，血培养打不到细菌 败血症：细菌由局部病灶入血，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。有毒血症的临床表现，还有皮肤和黏膜多发性出血斑点，脾和淋巴结肿大。血培养可见病原菌 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症发展为脓毒败血症。除有化脓性细菌产生的败血症表现外，可在全身一些脏器出殡多发性栓塞性脓肿或称转移性脓肿。镜下，小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞局限性浸润，伴有局部组织化脓性溶解破坏 |
|
|
