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位于脑干下部旁正中区的旁正中束细胞群（PMT）投射到小脑绒球，是眼球运动相关的神经元。它们的失活会产生下跳性眼球震颤，类似于动物实验中小脑绒球病变引起的眼球运动障碍。因此，旁正中束细胞群被认为在眼球运动控制中发挥着重要作用，如凝视稳定和维持前庭平衡。本文报道了一名50岁的女性，她因延髓局部缺血性损伤引起的旁正中束细胞群损伤而表现出下跳性眼震。旁正中束细胞群（PMT）病变出现的眼震特征与绒球病变类似，表明脑干-小脑反馈环路在前庭眼动神经控制中具有重要意义。  刘春岭 教授 · 郑州大学第二附属医院眩晕中心主任 1 引言 脑干下部小病变引起的垂直性眼球震颤通常表现为上跳性眼球震颤。然而，下跳性眼球震颤通常是由小脑绒球病变引起的。旁正中束细胞群（PMT）位于下位脑干旁正中区内侧纵束周围。这些PMT细胞投射到小脑绒球并参与眼球运动。尽管PMT细胞长期以来一直被认为在眼动控制中发挥着重要作用，但其机制和临床相关性尚不清楚。本例报道一名延髓梗死患者，因延髓被盖旁正中区的局部病变导致PMT细胞亚群受损而出现下跳性眼球震颤。 2 病例资料 我们报告了一名50岁的女性，她在42岁时因右小脑后下动脉闭塞引起的右侧延髓外侧综合征。头部MRI显示延髓右侧可见小缺血灶，但无明显症状。47岁时，她出现持续性头晕和震动性幻视。神经系统查体发现：固视时可见下跳性眼震，面部和躯体有轻微交叉性感觉障碍，无共济失调或瘫痪。从出现症状开始，她的下跳性眼震持续3年余。薄层脑干MRI显示延髓右侧旁正中部位缺血性病变（图1）。应用眼震视图描记患者出现下跳眼震，SPV14.9°/s，眼震度数增强，不受头位改变影响（图2）。  图1（A）脑MRI平扫T1像显示延髓低信号病变（箭头）；和（B）T2显示延髓背侧旁正中旁区的点状高信号病变（箭头）。这些病变可能是小梗死灶，被认为是眼球震颤的原因。  图2 暗室无固视下眼震视图：下跳性眼震，在快相速度降低，在慢相速度上升。 3 讨论 该患者MRI延髓旁正中被盖区有缺血性病变，病变位于PMT细胞群所在的旁正中区；因此，考虑该病变是下跳性眼球震颤的原因。 PMT细胞群在保持注视和维持前庭平衡方面很重要。在动物模型中，PMT细胞受损已被证明可诱导下跳性眼震。在本例患者中，延髓病变远低于控制眼球运动的PMT细胞的位置。先前报道，PMT细胞应该位于延髓-脑桥脑交界处。然而，PMT细胞群从脑桥延续到延髓下部，并投射到小脑绒球。此外，该患者表现的眼球运动障碍与绒球病变中观察到的类似。根据先前的报道，小脑绒球和副绒球在维持注视和前庭平衡方面很重要，这些区域的损伤会导致下跳性眼震。在本患者中，PMT细胞的病变可能诱导了类似于绒球病变引起的表现。这一发现表明，来自脑干的反馈信息可能会影响小脑对眼球运动的控制。 图3总结了PMT细胞群病变引起的下跳性眼震的机制。PMT细胞病变削弱了绒球浦肯野细胞的活性，而降低活性的绒球浦肯耶细胞反过来又降低了对前庭二级神经元的抑制，而这些神经元接受前半规管输入信号。然而，与后半规管相关的前庭二级神经元活性不受影响，因为这些神经元不接受来自绒球的的抑制性调节。因此，只有与前半规管相关的前庭二级神经元失抑制，活性增强，从而诱导眼睛向上运动，构成眼震的慢相，随后是代偿性快相下跳眼震。PMT细胞的病变可能是垂直方向中枢前庭失衡的原因，也表明PMT-绒球-前庭核通路可能对维持前庭平衡很重要。  图3 下跳性眼震的发病机制示意图，显示了从脑干下部旁正中束细胞群（PMT）损害如何通过减弱绒球浦肯野细胞的活性产生从而垂直眼球运动。通过上述机制引起眼球向上转动，构成眼震的慢相，然后是代偿性眼球向下跳动，构成快相向下的下跳眼震。（G=小脑颗粒细胞，P=浦肯野细胞）。 这名患者的不寻常之处在于，下跳性眼震是由前庭失衡引起的，前庭失衡是脑干梗死造成PMT细胞造成病变所致。 供稿/李慧 编辑/李慧 审校/刘春岭 文献来源： 1. Kiyotaka Nakamagoe,Kotone Shimizu,et al. Downbeat nystagmus due to a paramedian medullary lesion[J]. Journal of Clinical Neuroscience,2012,19(11). 声明：转载请注明源自“郑州大学第二附属医院眩晕中心”。  郑州大学第二附属医院眩晕中心为“全国眩晕医学专科联盟单位”，“航天眩晕学院专业联盟单位”，是一所集眩晕诊治、前庭检查康复、科研教学为一体的“一站式诊疗中心”。中心眩晕诊治设备先进齐全、先后多次举办省内大型眩晕会议，连续培养结业11期眩晕进修学习班，发表SCI、中华系列核心期刊等眩晕专业论文近20余篇…… 自成立以来，帮助省内外许多疑难眩晕患者摆脱了疾病的困扰，受到业内及广大患者好评。 |
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