|
先回顾一下组织胚胎学的结构，白色是妈妈的蜕膜，红色是妈妈的肌层；原本妈妈子宫内膜的螺旋动脉，在怀孕后变成了子宫胎盘动脉，向胎盘中源源不断的喷涌自己的血液；胎儿的绒毛漂浮在母亲灌注了大量血液的血池中，胎盘当中形成了一个高血容量低血压的这么一个状况。 胎盘屏障会进行严格的筛选，母亲体内的很多东西都进不了胎儿的血流（母亲释放的激素，包括很多细胞因子），那么母亲只能调控自己的。反过来，胚胎的滋养叶细胞是一个内分泌器官，可以大释放大量激素到血池中，通过子宫静脉（蓝色）再回流到母亲大循环中，所以胎儿可以调控母亲的血压和血糖，这就是为什么会有妊娠高血压和糖尿病。
为什么母亲的血管能毫无设防的喷涌而出为胎儿供血？—IT 滋养叶干细胞（黄色）向两个方向分化： a. 它向绒毛方向分化，形成细胞滋养细胞（CT）和合体滋养细胞（ST），共同形成胎盘屏障，帮助吸食母亲血池中的营养。b. 它还分化出绒毛外滋养叶细胞（蓝色的柱）。病理上叫中间型滋养叶细胞（IT），因为它的形态介于CT和ST之间，纯粹是一个形态学描述，真正从功能上来讲，应该叫做绒毛外滋养叶细胞，不形成绒毛。 IT兵分两路： 第一路，进入母亲的子宫螺旋动脉（UA），取代血管内皮，溶解螺旋动脉的平滑肌，纤维素样物质取代血管壁，螺旋动脉失去收缩能力；而且螺旋动脉的内皮也被取代，很难再形成血栓。所以这个时候母亲的血压只要一升高，就汩汩的喷涌出来了，这是第一种作用。IT取代了螺旋动脉进来以后，还有第二种作用，释放各种各样的活性物质，使血管壁松弛，麻痹，口径异常大，于是母亲的血流就会比以前比以往任何时候都会大。 第二路，分散在蜕膜中，分泌纤维素样物质、细胞因子及激素，以此藏匿抗原。胎儿对母亲来讲是半异物，因为有一半基因是父亲的，母体要把它排拆出去，IT抑制母体免疫反应，逃避攻击。
示例：左上图来自于抗磷脂综合症，反复顽固性流产的蜕膜组织。右上图是一个正常的怀孕的女性，流产下来的蜕膜组织。 第一路： 左上图是一个不被母亲接纳的胚胎，它的血管依然是比较典型的螺旋动脉，管腔非常的圆整，很小，管壁比较厚，有明显的平滑肌，有明确的内皮被覆。这样的螺旋动脉限制了胎儿的供血，绒毛得不到足够的血供，这个胎儿就枯萎而死。 右上图IT把螺旋动脉平滑肌吃掉形成纤维素样物质；取代了血管内皮（内皮该衬覆的地方都是核非常污秽的一个或者多个核的宽胞浆的细胞—IT），保证这里面的血流非常喷涌，也不至于形成血栓；还释放大量的活性物质。两例血管腔的面积相差数10倍以上。 第二路： 间质里面黑黑的大大的核，胞浆嗜碱性的细胞就是IT，跟蜕膜细胞掺杂在一起，跟母亲示好，抑制免疫反应。红红的是纤维素样物质。 总结：这个交界面就是非常成功的，一方面不会让母亲的免疫性去排斥胎儿，另外一方面胎儿获得了足够血供。 对日常工作的提示：对一些刮宫的产物，非要找到绒毛，才能确定是宫内孕吗？不需要！IT的出现，无论是间质中的IT还是螺旋动脉被IT改建，这才是种植部位铁证如山的证据。子宫里面看到绒毛就一定是宫内孕吗？不见得，因为输卵管妊娠照样可以把绒毛掉到宫腔里。 螺旋动脉一旦被改变以后，叫做子宫胎盘动脉。IT有的时候可以在子宫胎盘动脉当中形成栓子，它不是血栓，也不是肿瘤性的，它要分泌一些物质，让血管松松垮垮的。
胎儿是极具侵袭性的，说完了胎儿，再来看看母亲： 在真正完成植入之前，母亲通过致密的蜕膜把胚胎阻挡在母体之外，它必须要接受母亲的检验—包括蜕膜里的T辅助细胞和NK细胞。
三明治：上面是胎儿的绒毛板，下面是子宫肌层，中间夹杂的是最松脆的（核心内容是蜕膜以及蜕膜和IT产生的尼氏纤维素）。 一旦在分娩的时候，肌层收缩产生横向的剪切力，使两个面包片轻易的就分开了，胎盘顺利娩出，高度依赖完整的蜕膜、IT和它所分泌的纤维素，保证我们胎盘不滞留。这些夺开的血管跟着走了，母亲深肌层的血管再进行收缩，保证母亲不再继续出血，这是母亲保护自己生命最重要的环节。 反过来，如果蜕膜细胞发育不够，里面纤维素层和IT没有起到相关的作用，绒毛直接跟肌层对接上了，这时候绒毛牢牢扎在肌层，导致胎盘部分或全部滞留。这时候在反复的剪切中，母亲的这些夺开的，非常松的很软的，完全没有收缩能力的血管汩汩往外流血，母亲就会大出血。如果这个时候再有子宫剧烈收缩，胎儿的一些胎粪、角化物逆流入血，激发DIC，病人更是没救。 蜕膜既是考场又是战场，是母亲最亲密的保护层。
第一种输卵管妊娠-蜕膜缺如。 第二种子痫前期。蜕膜这个部位面试出现了混乱，胎儿就有可能缺血，种植过程出现困难，一旦它发现供血不足了，就会像母亲体内释放很多升高血压的物质，于是母亲的血压就急速升高，导致肾功能发生衰竭，甚至出现蛋白尿。 还有一个就是胎盘滞留。
剖宫产后的女性会出现瘢痕。 a. 瘢痕子宫对胚胎意味着什么？胎盘要努力逃避母亲对它的面试，胚胎里面的IT一开始种植的时候，本能的会逃避蜕膜，所以子宫下段容易有瘢痕的地方，成了胎盘最容易着床的部位，着床部位就偏低偏前，部分或完全阻挡了宫颈口，叫做前置胎盘，阻挡胎头下来，难产，同时子宫剧烈收缩导致胎盘早剥，一早剥胎儿就没供血了，有时候就活活憋死了。高龄孕妇、子宫畸形，也可能形成前置胎盘，但是剖腹产无疑是最常见的原因之一。 b. 再来看母亲会发生什么？母亲失去蜕膜保护，滋养细胞横冲直撞，形成胎盘的入侵。前置胎盘可以数10倍的增加胎盘入侵的概率。 任何导致蜕膜缺乏的情况都容易使患者发生侵入性胎盘。最常见的好发因素是以往剖宫产史及（或）刮宫史。其他好发因素包括前置胎盘、黏膜下平滑肌瘤、宫角妊娠、膜状胎盘及子宫异常。
前置的胎盘发生了胎盘植入，甚至胎盘穿透。发生胎盘穿透或植入的患者，植入或穿透的部位周围的血管也非常异常，异常粗大，呈攀状，一团一团的，壁薄如纸，一碰就破，血流不止，切子宫都没处下刀，因为IT天生的容易往血管里钻，它既然能够取代螺旋动脉，照样可以取代周围其他动脉，所以这些血管实际上是被侵到肌层里面的IT重新改建过的，它异常粗大，异常懈怠，失去收缩能力，高度怒张，一碰就破。 穿透的胎盘本身可怕，周围这些被IT改造的血管更可怕，他们共同使得孕产妇极易发生失血性休克，容易发生DIC，死亡率高达将近10%。
这种植入是浅层的植入，剥不下来，都带有出血了，这个下来有肌层有胎盘。那么你一定能看到绒毛和肌层直接贴上，甚至互相穿插在一起，缺乏完整蜕膜层。
胎盘粘连，产科最直接的感受粘在上面了，胎盘剥除不顺利。
经常面临的问题一是无法准确定位，粘连是灶状，不是大面积粘连，肉眼上根本看不出来。右边亮亮的是发育完整的蜕膜（有粘液变性），左边绒毛直接跟肌层对接，就这么一小灶（X100）。 肉眼检查的时候，要看胎盘的母面是否完整，重点取那些质地非常硬的发白的地方—平滑肌，往往能看到绒毛和平滑肌kiss上那个点。
胎盘粘连的金指标是绒毛和肌层之间缺乏完整的蜕膜，但是我们很多书上写的是绒毛与肌层直接接触。 左图：这些红红的是纤维素和IT是胎儿派来的跟母亲谈判的谈判方，但是母亲没有派出谈判方，母亲的蜕膜没有发育出来，所以这个也是胎盘粘连。无需拘泥于说必须挨着，只要中间找不到完整的蜕膜，就是胎盘粘连。
a. 浅肌层出现IT，是胎盘粘连吗？ IT不叫胎盘粘连，必须是绒毛进来。IT是胎儿派出来的先头部队跟母亲谈判的，他就一定要扎到蜕膜里面去，它扎进来的部位既有蜕膜层，也有浅肌层，是正常的妊娠过程的必然过程。 b. 那考虑IT的肿瘤吗？ 我们全身的细胞，包括IT都有个特点：能跑的不会分裂，能分裂的不会跑—凡是有游走能力和侵袭能力的一般不分裂，凡是能激烈分裂的一般游走能力和侵袭能力不行；既能游走到处跑，又能分裂的是肿瘤。所以IT一旦扎到肌层里面，几乎就停止了分裂，Ki67非常低，几乎没有增殖的能力。
点个“在看”表示朕 已阅 |
|
|
