肺栓塞

急性肺栓塞（APE）

急性肺栓塞（APE）是以各种栓子堵塞肺动脉从而引起呼吸功能和肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等都可以诱发肺栓塞。

近年来肺栓塞的发生逐渐形成年轻化趋势，除了外伤、术后等医源性因素导致肺栓塞外，生活中长期久坐、或擅自服药也成了重要诱因。“长期的卧床或静坐，都是导致血流速度减慢，血栓形成的诱发因素，同时，一些特殊的药物也会有影响，比如我们在临床看到很多年轻女性肺栓塞患者，部分有服用减重类、避孕类药物。”

在接诊有肺栓塞高度风险的患者时，告知其栓塞风险也可以帮助患者在发生栓塞的第一时间能觉察危险、及时就医，避免严重后果。

APE的典型临床表现

1、呼吸困难：不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显。

2、胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。

3、晕厥：是大面积肺栓塞时心输出量降低导致的脑缺血，提示预后不良，部分患者可猝死。

4、濒死感：烦躁不安、惊恐甚至濒死感，多提示肺梗死面积较大，与严重呼吸困难或胸痛有关。

5、咯血：多于肺梗死后24小时内发生，常为少量咯血，大咯血少见，多提示肺梗死发生。

6、咳嗽、心悸：某些患者可出现咳嗽、心悸等症状。

APE的鉴别诊断

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急性冠脉综合征（ACS）

包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），占急性胸痛的15~20%。

（1）具备临床症状（持续性胸痛大于30分钟）、心电图（具备ST-T动态变化）、心肌坏死标记物测定，“1+1”模式即可诊断急性心肌梗死（AMI）。

（2）要求10分钟内完成初步评价，20分钟确立诊断。首先结合病史、体检、18导联心电图和初次心脏标记物检测，判断是否存在ACS。对于怀疑ACS，但ECG和心脏标记物正常的患者，15分钟后复查心电图。6~9h、12~24h复查心脏标记物。

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主动脉夹层

主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层。最常发生于50~70岁，男女比约3：1。

（1）40岁以下发病者应除外有家族史及马凡综合征或先天性心脏病等。

（2）诊断要点：

突发心前区、背部或腰部剧烈撕裂样疼痛。

类似“动脉栓塞”表现。

有高血压及动脉粥样硬化病史，大多血压均较高，也有以休克为初始症状者，常已累及心包。

心底部及主动脉走形区可闻及血管杂音。

主动脉CT扫描可确诊。

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张力性气胸

突发剧烈胸痛、呼吸困难，胸痛可放射至同侧肩部、对侧胸廓或腹部，类似急性心肌梗死（AMI）或急腹症。

喘憋症状尤为明显，80％的老年气胸表现为呼吸困难，而胸痛症状不明显。

如果气胸发生在左侧，会出现心电图异常Q波，酷似AMI，排气后心电图恢复正常。

体检病侧胸廓运动减弱，纵隔移位，叩鼓，呼吸音消失。

胸部X线可确诊。

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自发性食管破裂

诊断线索：胃镜检查/剧烈呕吐+突发下端胸骨后剧痛+纵隔/皮下气肿。

自发性食管破裂指的是腔内压力骤增/医源性损伤，致使邻近横膈上的食管侧壁全层纵行撕裂，疾病误诊率高达74.3%-100%，死亡率约50%。

81%-90%的自发性食管破裂患者可见胸片异常，但食管穿孔后6小时内，10%-33%的患者胸片检查正常。可使用水溶性造影剂进行上消化道造影，因钡剂外渗可导致纵隔炎和纤维化，因此不建议使用钡剂造影。与上消化道造影相比，增强CT的敏感度更高。此外，虽然食管镜的敏感度接近100%，但检查过程中注入气体可能导致撕裂口增大而进一步加重食管穿孔，应谨慎使用。

APE的治疗

APE的治疗分为三个步骤，分别是：

1.支持治疗：氧疗、气管插管、血流动力学支持、ECMO；

2. 抗凝：一旦高度怀疑APE，即刻启动抗凝治疗；

3.再灌注治疗：①静脉溶栓（48h溶栓最佳，6-14d为窗口期，IB）；②介入治疗（IIa C）；③外科治疗（IC）。

图1 急性肺栓塞抢救流程图

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支持治疗

当APE患者有以下任一临床症状时，定义为血流动力学不稳定。

①发生心脏骤停，需要心肺复苏；

②出现梗阻性休克，即SBP＜90mmHg，或血容量足够但仍需升压药物才能使血压≥90mmHg；和终末器官灌注不足（精神状态改变、发冷、皮肤湿冷、少尿/无尿、血清乳酸升高）；

③患者有持续性低血压的表现，如SBP＜90mmHg或SBP下降≥40mmHg、持续时间＞15min，且不能用新发心律失常、血容量降低或脓毒血症进行解释。

急性高危PE患者，维持血流动力学稳定的方法：

容量优化谨慎补液，在15-30min内使用生理盐水或乳酸钠林格补液，总量≤500ml。

升压药和正性肌力药推荐去甲肾上腺素0.2-1μg/（kg*min）或多巴胺2-20μg/（kg*min）

机械循环支持可考虑静-动脉ECMO/体外循环支持

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抗凝

治疗原则：①高危、中高危APE无需等待APE确诊，应尽早进行抗凝治疗；②低分子肝素（LMWH）和磺达肝癸纳优于普通肝素（UFH）；③LMWH的常用量为100IU/kg q12h。

表1 常用抗凝药物

值得注意的是，若患者内生肌酐清除率＜30ml/min、严重肥胖、血流动力学不稳定和下一步治疗不明确者，UFH更受推荐。另外，使用UFH抗凝，需监测APTT。

表2 UFH的临床使用

注：APTT：活化部分凝血活酶时间

抗凝治疗的重点：第一阶段的抗凝药物选择。

阿哌沙班、达比加群酯、艾多沙班、利伐沙班等新型口服抗凝药（NOAC）与华法林均可用于PE的抗凝治疗。当PE患者符合NOAC的抗凝条件时，NOAC比华法林更受推荐（IA）。对于中低危或低危患者，临床可考虑阿哌沙班（10mg bid、疗程10d；然后5mg bid）或利伐沙班（15mg bid、疗程3w；然后20mg qd）。

有趣的是，NOAC存在用药禁忌。诸如肾损害、妊娠和哺乳期妇女、合并抗磷脂抗体综合征的APE患者不建议使用NOAC（IIIC）。

为此，以下APE患者建议使用华法林抗凝：①无明确诱发因素的血栓；②血栓负荷大；③影像学见慢性心衰；④易栓症筛查不完整；⑤年轻患者；⑥有静脉血栓栓塞症（VTE）家族史。

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溶栓

基本原则：

①对于高危APE患者，溶栓可快速清除血栓、减少PE复发；降低死亡率（但需警惕出血风险增加）；

②中高危APE，若患者持续有症状，建议溶栓；

③导管溶栓（CDT）可能是治疗选择。

溶栓的禁忌证：

  绝对禁忌证：

活动性内出血；

近期自发性颅内出血。

  相对禁忌证：

2周内的大手术、分娩、有创检查如器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；

10天内的胃肠道出血；

15天内的严重创伤；

1个月内的神经外科或眼科手术；

难以控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压＞110mmHg）；

3个月内的缺血性脑卒中；

创伤性心肺复苏；

血小板计数<100×10⁹/L；

抗凝过程中；

心包炎或心包积液；

妊娠；

细菌性心内膜炎；

严重肝、肾功能不全；

糖尿病出血性视网膜病变；

高龄（年龄>75岁）等。

对于致命性大面积肺栓塞，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

表3 溶栓方案

对APE溶栓的评价：

①是高危或部分中高危APE的一线治疗；

②溶栓可使高危APE患者生存率增加，复发率下降；

③rt-PA为首选药，通常在2h给药50-100mg；

④LMWH和rt-PA可同用；

⑤可进行补救性溶栓。