  患者，男，19岁，因摩托车车祸伤急诊入院。车祸中，由于驾驶座后退撞击该患者膝盖造成其右股骨开放性损伤。另无其他外伤。 体检生命体征如下：心率110次/分；血压105/65mmHg；呼吸24次/分；体温35.5℃；血氧饱和度98%（吸入空气情况下）。初次和再次创伤检查发现股骨中段骨折，骨折端外露。伤口被车祸的碎片污染。患者的Glasgow昏迷评分是15分，无颅脑损伤的表现及记忆缺失。患者极为烦躁，并诉疼痛难忍。侧位颈椎、胸部、骨盆的创伤影像学检查均无异常。血红蛋白114g/L，凝血及生化指标均正常。 既往史方面，该患者有毒品接触史。曾吸食海洛因3年，近期因为药效的减弱改为注射。该患者吸食海洛因的数量无法估算，且从未进行戒毒治疗，最后一次注射海洛因是在车祸前4小时。 在急诊室，用14G留置针建立静脉通道，并输注Hartmann溶液2L。静脉注射25mg吗啡镇痛，但疗效不佳。给予头孢呋辛1.5g，甲硝唑500mg，并接种破伤风疫苗。患者被安排急诊手术，手术室已做好准备。 在急诊室里为患者做首次术前评估时，患者极度烦躁并诉疼痛难忍。 创伤后的急性疼痛来源于损伤处的伤害性感受器。疼痛信号激活疼痛感受器后，沿周围神经的感觉纤维传到脊髓，并通过多种通路传递到大脑的若干区域。股神经是一种周围神经，为股骨的感觉神经。该患者在静脉注射了25mg吗啡后却没有镇痛效果。其近期从吸食海洛因到注射海洛因的转变提示该患者已对阿片类药物产生耐受。阿片类药物耐受的定义为：药物效应曲线右移，以致需要更大的药物剂量才能达到预期的效果。对于长期使用阿片类药物的患者，很难达到足够的镇痛。该患者的烦躁可能是因疼痛导致的。需要注意的是，烦躁可能是由于创伤（如颅脑损伤）、气胸所致低氧血症、失血引起低血容量性休克引起；同时，阿片类药物戒断所致也可以引起烦躁。由于该患者才注射海洛因不久，初次和再次检查已排除 头部、胸部损伤及出血性损伤，因此可推断疼痛是导致患者烦躁的首要因素。但任何时候都应考虑烦躁亦可能是由于隐性创伤引起的。在这种情况下，可以选择外周神经阻滞以控制烦躁。 在做完全面的术前评估后，住院麻醉医师决定在急诊室行股神经阻滞以控制患者的疼痛。 在向患者解释了股神经阻滞的过程后，患者签署了同意书。同意配合，在操作过程中保持不动。行心电图、无创血压及血氧饱和度监测。无菌单覆盖伤口，腹股沟区消毒。用一个带有长约38mm、7~10MHz的线行探针的超声仪（SonoSite,Titan,Bothwell,WA）来引导定位。超声探头上覆盖了无菌透明的薄膜，无菌的超声液作为声学偶联剂。扫描患者的腹股沟区以定位股血管和股神经。在直视下用一个A50（B.Braun Medical Melsungen，德国）神经丛探测针沿股神经长轴进针（图40.1）。当针到达指定的神经周区域时，仔细回抽后，注入0. 5ml 2%利多卡因和1：200 000肾上腺素混合液。观察到溶液包裹神经周围后，将剩余的9.5ml 2%利多卡因和1：200 000肾上腺索的混合液缓慢注入（图40.2）。10分钟后，患者的疼痛得到改善，烦躁缓解。 大约90分钟后，患者被送入手术室，准备行清创和髓内钉固定股骨断端术。虽然患者清醒并合作，但他仍然焦虑。因不愿在术中保持清醒状态，要求行全身麻醉。
图40.1 彩色多普勒血流显像示股动脉、股静脉及股神经。FA，股动脉；FN，股神经；FV，股静脉
图40.2 图像显示股神经阻滞时神经阻滞针位于超生束长轴上。FA，股动脉；FN，股神经；LA，0.5ml实验剂量局部麻醉药；N，箭头所示为阻滞针路径 全身麻醉和椎管内麻醉均可列入考虑。椎管内麻醉起效迅速，效果确切。但是，椎管内麻醉引起的血管扩张和骨折断端处出血将会导致严重的血流动力学紊乱。椎管内麻醉必须要让患者侧卧位以行椎管内穿刺，但是患者有开放性股骨骨折，因而很难保持侧卧。结合患者的意愿及上述因素，麻醉医师选择了全身麻醉。 因患者遭受了剧烈的创伤，并使用了阿片类药物，这些因素均延缓胃的排空，可以将其视为饱胃患者。行心电图、无创血压及氧饱和度常规检测，用16G静脉穿刺针建立第二条通道。采用丙泊酚、琥珀胆碱快速静脉诱导，以Sellick手法人工通气。行气管插管，导管内径8.5mm,带套囊，导管在距门齿23cm处固定。全麻维持采用含氧50%的空气和3%的七氟醚。术中静脉注射了2g对乙酰氨基酚和75mg双氯芬酸钠。手术进行了3个小时。整个过程中，输入了4L Hartmann液体，未输入血液制品，患者血流动力学保持稳定。手术结束后，Hb为91g/L。 送至术后恢复室后，患者诉腿部有轻微疼痛，并可以屈伸股四头肌，表明股神经的运动功能已恢复。在随后的30分钟里，患者的疼痛越来越剧烈。 多模式镇痛是指采用两种或两种以上作用机制不同的药物进行的镇痛。美国麻醉医师协会急性疼痛控制小组提倡使用多模式镇痛来控制急性疼痛。现已表明：与单一药物镇痛相比，多种药物镇痛模式效果较好。非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）和对乙酰氨基酚是多模式镇痛的标准组成元素。肠内灌注或静脉注射阿片类药物常和对乙酰氨基酚、NSAIDs结合，用以控制剧烈疼痛。因为该患者对阿片类药物耐受，所以使用以阿片类药物为基础的镇痛模式难以达到理想的镇痛效果。 在这种情况下，持续股神经阻滞可以获得良好的镇痛效果。对于非阿片类药物依赖的股骨骨折患者，股神经置管可以达到较好的镇痛。随着最初股神经阻滞效果消退，股神经置管是安全的。在麻醉状态（全麻或局麻）下置管还存在争议。在超声引导下可以最大限度地减少穿刺针刺伤神经和导管位置不当的概率，但是，这种观点存在很大争议。目前认为，一个清醒的患者来说，在股神经阻滞过程中如果诉感觉迟钝或疼痛可能是穿刺针刺入神经的早期表现。因此，外周神经阻滞最好是在当穿刺针刺入神经时患者能够诉说症状的时候进行，对于穿刺时产生的疼痛是否可以作为一种可靠的神经内注射的指示仍有争论，在该病例中，谨慎的做法是，在最初的神经阻滞失效后再行神经内置管。 在无菌条件下，将患者的右腹股沟区消毒。无菌巾覆盖腹股沟区，暴露穿刺点。用无菌鞘囊套住超声探针，鞘的内面和外面均涂有无菌超声胶，这种胶是一种声学介质。使用18G Tuohy针和硬膜外管（图40.3）。超声探头扫描腹股沟区以显示股血管，用Tuohy针沿长轴向股神经穿刺。触及神经后，注入0.5ml 2%利多卡因和1：200 000肾上腺素的混合溶液，并观察到溶液恰好在神经外围。稍稍调整针尖位置后，在理想的位置又注入0.5ml溶液。随后追加9ml 2%利多卡因和1：200 000肾上腺素的混合溶液扩张局部区域以便于导管的置入。导管通过套管针置入，置入深度大约2cm（导管尖端至针尖的距离）。导管位置是否正确可以通过观察经导管注入的溶液的位置来判断。然后，导管沿远离穿剌点的方向牵拉至大腿侧面，用免缝胶带（3M,St,Paul,Minnesota,USA）固定，表面覆盖一层透明薄膜。导管以5ml/h的速度向内输注0.25%布比卡因共3天。术后第三天拔管。 患者麻醉苏醒顺利，术后恢复平稳。术后采用股神经置管复合双氯芬酸钠（75mg，2次/天）、对乙酰氨基酚（1g，4次/天）镇痛，效果较好。术后第一天，患者接受了戒毒咨询并表示同意参加美沙酮戒毒治疗计划。
图40.3如图所示为用于置入超声引导的外周神经导管的装置。带有无菌孔巾、18G Tuohy针、导管及附件（标准硬膜外穿刺包B. Braun Medical, Melsungen, Germany）的标准无菌准备包以及无菌超声胶，为患者及超声探针提供无菌界面的超声探针鞘套 1.吸食海洛因和阿片类药物耐受均可减弱阿片类药物的馍痛效果，对于这类患者，改变镇痛方式来控制急性疼痛是必须的。 2.疼痛控制中机械论方法将股神经阻滞视为一种有效的股骨骨折镇痛方法。 3.在该病例中，股神经阻滞作为多模式镇痛的组成成分，并复合使用了NSAIDs和对乙酰氨基酚。 4.超声引导为穿刺针、注射液和与神经紧邻的导管的精确定位提供了方便。 5.理想状态下，区域阻滞只应在患者能够提供神经损伤的症状时应用。 1.阿片类药物耐受和药物成瘾是什么意思？ 答案： ●阿片类药物耐受是在连续使用阿片类药物情况下，可以预知的药理学的适应，导致量效曲 线右移。患者需要增加药量来达到（与正常人相比）相同的药理学效果。 ●药物成瘾： ○精神依赖：指患者因依赖某种药物的正面效应（精神兴奋性）或避免因药物撤离所产生 的副作用，而需要一种特殊的精神活性药物。 ○身体依赖：机体对一种物质的适应状态，一旦停止使用该物质就会出现戒断症状。 2.为什么股神经置管要在首次阻滞作用消退后进行？ 答案：穿刺针刺伤神经或神经置管时导管误伤神经均会导致严重的神经损伤。在置管过程中，一旦出现这些情况，患者通常会诉说疼痛或感觉迟钝（患者反馈）。而神经被局麻药物阻滞后，患者无知觉，无法反馈任何信息。因此，在首次阻滞作用存在情况下行股神经置管有潜在严重神经损伤的风险。最好是在首次阻滞作用完全消失后再行股神经穿刺置管。 3.在深度镇静或全身麻醉状态下，超声引导能使局部麻醉更安全吗？ 答案：不能。仍存在隐匿性穿刺针刺伤神经或导管误伤神经导致严重神经损伤的可能。在患者清醒状态下，一旦发生这种情况，患者可以诉说疼痛或感觉障碍。而在深度镇静或全身麻醉下，患者无法做出反馈。实时超声监测可以观察针尖的位置，但它无法阻止操作者操作时出现的状况，比如刺伤神经。因此，最好是在患者清醒的时候行局部神经阻滞。 |
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