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【痛觉过敏】似乎有许多不同的机制，
一些机制可能发生在【外周感受器的内部】和【感受器的周围】，
另一些机制可能发生于【中枢神经系统内】。
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如【皮肤受损】时，
释放多种化学物质，
这些物质【调节感受器的兴奋性】，
使它们对【温度】或【机械刺激】更为敏感，
这些化学物质有【舒缓激肽】【前列腺素】和【 P 物质】等。
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【 P 物质】
是由【痛觉感受器】本身合成的一种【肽】。
【痛觉感受器】独特的一个分支的活动，
能导致【该轴突的其他分支】【支配邻近皮肤】，释放【 P 物质】。
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【 P 物质】
引起
【血管扩张】
【毛细血管肿胀】
使【肥大细胞】释放【组胺】。
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被【 P 物质】伤害的部位
【周围其他痛觉感受器】的致敏
是【继发性疼痛过敏】的一个原因。
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此外，
【中枢神经系统机制】
也参与了【继发性痛觉过敏】，
一些最广泛使用的镇痛（止痛）药物，
如
【阿司匹林】和【布洛芬】，
通过【靶向合成】【前列腺素】的【环氧合酶】（Cox-1和Cox-2），
从而【减少炎症的周围伤害性神经元】的【激活】和【致敏】。
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