1 肠杆菌 肠杆菌 (enterobacteriaceae)是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性杆菌 ，常寄居在人和动物的肠道内，随粪便排出，广泛分布于水、土壤或腐物中。
肠杆菌科细菌与医学的关系，可分为：
致病菌 ：易于引起人类疾病，伤寒沙门菌(Salmonella typhi)、志贺菌(Shigella)、鼠疫耶尔森菌等。机会致病菌 ：宿主免疫力低下或细菌移位至肠道以外时致病，大肠埃希菌 (Escherichia coli, E.coli)、肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)、奇异变形杆菌等。由正常菌群转变而来的致病菌 ：如引起胃肠炎 的大肠埃希菌是由正常菌群获得毒力因子基因转变而来。肠杆菌科细菌共同的生物学性状包括：
中等大小的革兰氏阴性杆菌 ，多数有周身鞭毛，大多有菌毛，少数有荚膜，全部无芽孢 （因而对理化因素抵抗力不强）。兼性厌氧 (facultative)，营养要求不高，生长迅速。能发酵葡萄糖等多种糖类；能将硝酸盐 (nitrate)还原为亚硝酸盐 (nitrite)；过氧化氢酶 (catalase)阳性 ；氧化酶 (oxidase)阴性 （鉴别肠杆菌与其他革兰氏阴性杆菌）。 乳糖 (lactose)发酵试验 可用于初步鉴别不发酵乳糖的志贺菌、沙门菌 等致病菌和其他大部分非致病肠杆菌。
吲哚(I)、甲基红(M)、VP(Vi)、枸椽酸盐(C)四种试验常用于鉴定肠杆菌，合称为IMViC试验 ，例如大肠埃希菌对这四种试验的结果是 --， 产气肠杆菌则为-- 。
革兰氏阴性菌(G-)的细胞壁较薄 （10~15nm），除含有1~2层的肽聚糖结构外，尚有外膜 (outer membrane)。
外膜由脂蛋白(lipoprotein)、脂质双层和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)三部分组成。 脂蛋白位于肽聚糖层和脂质双层之间；脂质双层结构类似细胞膜，其中镶嵌多种蛋白。脂多糖(LPS)（即内毒素(endotoxin)）包括脂质A、核心多糖(core polysaccaride)、特异多糖(specific polysaccaride)三部分。 脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分 ，无种属特异性。核心多糖则具有属特异性，同一属细菌的核心多糖相同。特异多糖即革兰氏阴性菌的菌体抗原（O抗原） ，具有种特异性，因其多糖中单糖的种类、位置、排列和空间构型各不相同所致，特异多糖缺失，细菌从光滑(smooth, S)型变为粗糙(rough, R)型。外膜构成通透性屏障 ，抵抗有害物质进入。细胞膜和外膜的脂质双层之间的孔隙称为周浆间隙(periplasmic space)，含有多种水解酶 ，在细菌获得营养、解除有害物质毒性等方面起到重要作用。 外毒素 (exotoxin)是病原菌（主要是G 菌 ）在生长繁殖过程中分泌到菌体外 的对机体有害的毒性物质。化学成分是蛋白质或多肽 。外毒素的毒性作用较强，作用部位有较强选择性 。抗原性较强 ，能被甲醛脱毒形成类毒素 (anatoxin)，能刺激机体产生抗毒素 (antitoxin)。对热不稳定 ，多数在40~60℃被破坏。
内毒素 (endotoxin)是G-菌细胞壁中的脂多糖 ，主要在菌体裂解后释出 。毒性成分主要为外膜脂多糖中的脂质A ，毒性作用较弱，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及弥散性血管内凝血(DIC)等全身症状 。抗原性弱 。对热稳定 ，121℃加热1h不被破坏。
婴儿期肠道屏障尚未完全发育，较薄的黏膜和肠道结构使内毒素更容易进入血液。内毒素进入循环，引起炎症反应。然而对于健康的成年人来说，内毒素可以通过肠黏膜中的碱性磷酸酶反应去除。 肠杆菌的抗原主要有三种，是血清学分型的基础。
菌体抗原（O抗原） ：细胞壁脂多糖 (LPS)最外层的菌体特异性多糖。荚膜抗原 ：位于O抗原外层的荚膜多糖包膜 ，如大肠埃希菌的K抗原 、伤寒沙门菌的Vi抗原。大肠埃希菌 (Escherichia coli, E.coli)俗称大肠杆菌，是肠道中重要的正常菌群，但可成为机会致病菌引起肠道外感染，或转变为致病菌引起胃肠炎。
抗原结构：除用于血清学分型的O抗原（菌体抗原） 、H抗原（鞭毛抗原） 、K抗原（荚膜抗原） 外，大肠埃希菌还有F抗原（菌毛抗原） ，与致病相关。
致病物质：
黏附素 ：与宿主黏膜上皮细胞 特异性受体紧密结合，使细菌紧密黏附在肠道或泌尿道上皮细胞。Ⅰ型菌毛 ：特异性结合甘露糖 (mannose)，从而识别并结合宿主细胞表面富含甘露糖的糖蛋白受体。P菌毛 ：特异性结合α-半乳糖酰-1-4-β-半乳糖(Gal1-Gal4 )，从而识别并结合宿主尿路上皮细胞 表面相应的糖蛋白受体。定植因子抗原(colonization factor antigen, CFA)、集聚黏附菌毛(aggregative adherence fimbriae, AAF)、束状菌毛(bundle forming pilus, BFP)、紧密黏附素(intimin)等。 内毒素 ：细胞壁中的脂多糖 ，主要毒性成分是脂质A ，主要在菌体裂解后释出，引起发热、微循环障碍、内毒素休克及弥散性血管内凝血(DIC)等。
外毒素 ：大肠埃希菌产生多种类型的外毒素，包括志 贺毒素 (Shiga toxin, Stx)、耐热肠毒素 (heat stable enterotoxin, ST)、不耐热肠毒素 (heat labile enterotoxin, LT)、α-溶血素 (α-hemolysin)、细胞毒性坏死因子 (cytotoxic necrotizing factor, CNF)等。
志贺毒素 (Stx)：由痢疾志贺菌和某些大肠杆菌菌株产生，由1个A亚单位和5个B亚单位 组成，B亚单位与宿主细胞膜的Gb3糖脂受体结合，导入细胞中的A亚单位 可裂解60S核糖体 亚单位的28SrRNA，阻止其与氨酰tRNA的结合，致使蛋白质合成中断 ，导致上皮细胞损伤。耐热肠毒素 (ST)：是低分子量多肽，激活细胞上的鸟苷酸环化酶 ，使胞内cGMP量增加，引起分泌性腹泻 。不耐热肠毒素 (LT)：由1个A亚单位和5个B亚单位组成，B亚单位与宿主细胞膜的GM1糖脂受体结合，导入细胞中的A亚单位持续激活腺苷酸环化酶 ，使胞内cAMP量增加，引起分泌性腹泻 。Ⅲ型转运系统 ：是大肠埃希菌黏附宿主细胞后把毒力蛋白直接注入宿主细胞 内的跨膜转运系统。这些效应蛋白转运上皮细胞内后导致细菌和细胞紧密黏附、细胞骨架重排、离子转移、屏障作用破坏、细胞凋亡等，产生肠黏膜上皮细胞特异性A/E (attaching and effacing)损伤 。
所致疾病：
泌尿系统感染：细菌污染尿道，上行至膀胱甚至肾，表现为尿道炎、膀胱炎 (cystitis)、肾盂肾炎。女性泌尿系感染比男性常见。某些特殊的血清型引起泌尿系感染更为常见，称为尿路致病性大肠杆菌 (uropathic E.coli, UPEC )，能产生特别的毒力物质如P菌毛 、α-溶血素等。 化脓性感染：大肠埃希菌可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎、手术创口感染等。 肠道内感染——引起胃肠炎 (gastroenteritis)。根据致病机制不同，大肠埃希菌主要有5种类型： 肠产毒型大肠埃希菌 (enterotoxigenic E. coli, ETEC )：常引起婴幼儿和旅游者腹泻（水样腹泻 ）。致病物质主要是耐热、不耐热肠毒素 和定植因子。肠致病型大肠埃希菌 (enteropathogenic E. coli, EPEC )：是婴幼儿急、慢性腹泻和成人散发腹泻（水样腹泻 ）的主要病原菌，全球流行，发展中国家尤甚。致病机制是A/E损伤 。肠出血型大肠埃希菌 (enterohemorrhagic E. coli, EHEC )：可引起严重的血样腹泻 、出血性结肠炎 甚至溶血性尿毒综合征 (haemolytic uraemic syndrome, HUS)（溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能衰竭），致病作用主要通过产生志贺毒素 和A/E损伤 。以O157:H7血清型 为代表菌株。肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E.coli, EIEC )：不产生肠毒素，在表型和致病性方面与志贺菌相似，主要依靠黏附素和侵袭性蛋白致病。肠集聚型大肠埃希菌 (enteroaggregative E.coli, EAEC )：不侵袭细胞，但能在细胞表面自动聚集、形成砖状排列 ，感染导致微绒毛变短、单核细胞浸润和出血。诊断、治疗和预防：
对于肠道外感染，采集标本、涂片染色检查、分离培养后根据IMViC试验( --)初步鉴定，根据系列生化反应最终鉴定为大肠埃希菌。 对于肠道内感染，采集粪便标本接种、分离培养并鉴定为大肠埃希菌后，再分别检测不同类型致腹泻大肠埃希菌的肠毒素、毒力因子和血清型等特征。例如目前报道的EHECO157:H7大多数是不发酵或缓慢发酵山梨醇的菌株 ，可用山梨醇麦康凯琼脂平板 (sorbitol agar)鉴定。 治疗选用复方新诺明（甲氧苄啶 磺胺甲恶唑，磺胺增效剂 磺胺类）(trimethoprim/sulfamethoxazole, TMP-SMX)或氟喹诺酮类(fluoroquinolones)抗生素等。由于抗生素可促使EHEC释放志贺毒素和大量内毒素，从而使患者并发HUS的危险性增加 ，因此EHEC感染避免使用抗菌药物治疗 。 感染来源包括感染者自身、食用受污染的水和食物、院内感染(nosocomial infection)。避免食用污染的水源和食品。尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作。 根据细菌对氧气的需要，可以分为五类：
专性需氧菌 (obligate aerobe)：仅能在有氧环境下生长。如结核分枝杆菌 。专性厌氧菌 (obligate anaerobe)：只能在无氧环境中进行发酵，有氧气时反而受其毒害。如破伤风梭菌 。兼性厌氧菌 (facultative anaerobe)：在有氧或无氧环境中都能生长，但以有氧时生长较好 。大多数病原菌属于此类。氧耐受菌 (aerotolerant anaerobe)：在有氧或无氧环境中都能生长，不受氧浓度影响 。微需氧菌 (microaerophile)：在低氧（~5%）下生长最好，氧浓度>10%有抑制作用。如幽门螺杆菌 。厌氧性细菌 (anaerobic bacterium)简称厌氧菌，一般指专性厌氧菌 。根据能否形成芽孢，可将厌氧菌分为两大类：
厌氧芽孢梭菌 ：临床常见的病原菌仅见于梭菌属 (Clostridium)，属于G 杆菌，后文将介绍。无芽孢厌氧菌 ：多种多样，如消化链球菌(Peptostreptococcus)（G 球菌）、丙酸杆菌(Propionibacteria)（G 杆菌）、韦荣氏球菌(Veillonella)（G-球菌）、多形拟杆菌(Bacterioides)（G-杆菌）等。大多为人体正常菌群的成员，可作为机会致病菌引起内源性感染 ，且混合感染多见 。厌氧菌的共同特点是只能在无氧或低氧条件下生长和繁殖，需要较低的氧化还原电位 （电位越高，氧化性越强）。好氧微生物产生超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)和过氧化氢酶 (catalase)来解毒有害的超氧化物、过氧化氢，但厌氧菌产生的这些酶一般非常少 或者根本不产生，因而在有氧时受其毒害。
厌氧菌引起的感染特征是：
内源性感染 ，在正常菌群异位定植伴有局部厌氧微环境形成 （如烧伤、放化疗、肿瘤压迫等组织缺氧）时易发生。细菌通过菌毛、荚膜等表面结构吸附和侵入上皮细胞和各种组织，产生多种毒素、胞外酶和可溶性代谢物，可能改变对氧的耐受性（如产生SOD）以适应环境。使用氨基糖苷类抗生素无效 （因氨基糖苷类进入细菌是耗氧的主动转运过程）。外科清创去除坏死组织和异物 ，充分引流脓液，维持局部良好的血液循环，预防局部出现厌氧微环境，是治疗厌氧菌引起化脓性感染的关键。口腔 厌氧菌感染可使用青霉素 (penicillin)。腹部 厌氧菌感染的主要细菌为脆弱拟杆菌 ，多产生β-内酰胺酶 对青霉素耐药，可用甲硝唑(metronidazole)、氨曲南(aztreonam)、头孢曲松(ceftriaxone)等。
脆弱拟杆菌 (Bacteroides fragilis, B. fragilis)是革兰氏阴性、无芽孢 、专性厌氧的小杆菌，常寄居于人和动物的肠道、口腔、上呼吸道和生殖道。可产生超氧化物歧化酶以增加氧耐受性 。在糖代谢及免疫调节方面起着重要的作用，但也是条件致病菌。致病物质有内毒素（毒性较低）、荚膜、菌毛、肝素酶（降解肝素，促进凝血）、胶原酶（溶解胶原，促进扩散），部分产生肠毒素。只有在特定情况才能引起感染。
下面介绍几种厌氧芽孢梭菌。
产气荚膜梭菌 (Clostridium perfringens, C. perfringens)广泛存在于土壤、人和动物肠道中。是气性坏疽 的主要病原菌，还能引起食物中毒和坏死性肠炎。
生物学性状：
两端平切的革兰氏阳性粗大杆菌 。有芽孢 ，在机体组织内可形成荚膜 ，无鞭毛 。 厌氧培养中生长繁殖极快，在血平板上形成双层溶血环 （外环由α毒素引起，内环由θ毒素引起）。在牛乳培养基中生长出现汹涌发酵现象 （分解乳糖产酸，使酪蛋白凝固；产生大量气体，将酪蛋白冲成蜂窝状），在蛋黄琼脂平板上出现Nagler反应 （α毒素分解卵磷脂，出现乳白色浑浊圈）。 致病性：致病物质有荚膜、外毒素和侵袭性酶。12种外毒素中有的即为胞外酶。
α毒素 为卵磷脂酶 (lecithinase)，可分解细胞膜上的磷脂，引起溶血、组织坏死、血管内皮损伤。θ毒素 能在膜上形成孔洞，有溶血和破坏白细胞的作用。一些产气荚膜梭菌还能产生肠毒素 ，引起食物中毒。该毒素的产生是由该菌的繁殖体在形成芽孢的过程中产生、在细胞破裂时释放，毒素激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，引起分泌性腹泻。 所致疾病：
气性坏疽 (gas gangrene)：多由A型引起，以局部组织坏死、气肿、水肿、恶臭及全身中毒为特征。食物中毒 ：由A型引起，致病物质是肠毒素。临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻，较少呕吐 ，一般不发热，1~2天后自愈 。坏死性肠炎 (necrotic enteritis)：由C型引起，致病物质是β毒素，引起肠道运动神经麻痹和坏死。厌氧菌性蜂窝织炎 (anaerobic cellulitis)。肉毒梭菌 (C. botulinum)为腐物寄生菌，主要存在于土壤中。误食肉毒毒素污染的食物可发生肉毒中毒。
革兰氏阳性粗大杆菌，有周身鞭毛，无荚膜，有芽孢。 芽孢呈椭圆形位于近极端，使细菌呈网球拍状 。芽孢抗热性强，煮沸数小时而不被杀死。 肉毒毒素(botulin)煮沸1分钟即失活。但肉毒毒素在酸性条件下较稳定 ，胃液中24小时内不被破坏，故可被胃肠道吸收而致病。主要致病物质是肉毒毒素，作用于神经肌肉接头，阻止乙酰胆碱的释放 ，影响神经冲动的传递，导致肌肉麻痹和神经功能不全 。 食物肉毒中毒 ：最常见。食品制作加工过程中被芽孢污染，在厌氧条件下芽孢发育形成繁殖体，再经繁殖产生毒素，毒素被摄入 而致病。婴儿肉毒中毒 ：主要为6个月以内的婴儿，因喂食芽孢污染的蜂蜜 或其他食品，芽孢在婴儿肠道内发芽、定植并产生毒素 而致病。正常人的肠道菌群对进入肠道的肉毒芽孢有拮抗作用，但婴儿肠道内缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群。创伤肉毒中毒 ：芽孢污染创口后，在局部厌氧环境中发芽形成繁殖体而产生毒素。少见，多见于吸毒者。肉毒中毒病死率很高，治疗方法包括清除胃肠内毒素、支持治疗和抗毒素治疗 等。 破伤风梭菌 (C. tetani)广泛分布于土壤、人和动物粪便中，大量存在于人和动物肠道中。是引起破伤风的病原菌。
革兰氏阳性杆菌，菌体细长，周身鞭毛。 芽孢圆形、较宽，位于菌体的顶端，使细菌呈鼓槌状 。破伤风梭菌及芽孢广泛存在于土壤中，经创伤感染侵入机体，只在创伤局部繁殖 。伤口的厌氧微环境 是细菌生长繁殖的重要条件，伤口深而窄，混有泥土、异物，坏死组织较多，局部组织缺血或同时伴有需氧菌混合感染，都可造成厌氧环境。分娩时使用不洁器械剪断脐带或脐部消毒不严格可导致新生儿破伤风 。 一旦形成感染，将产生毒性极强的破伤风痉挛毒素 (tetanospasmin, tetanus toxin)，此种毒素不耐热 ，还可被肠道蛋白酶破坏 。 破伤风痉挛毒素对由末梢神经上行到达脊髓前角 ，并可上行到达脑干。能封闭抑制性突触的介质释放 ，导致伸肌、屈肌强烈收缩 ，躯干、四肢肌肉强直 ，呈特有的角弓反张 体征(opisthotonos)，甚至膈肌痉挛、呼吸困难 窒息而死。 破伤风痉挛毒素具有免疫原性 ，甲醛作用后成为类毒素，可用于预防接种。计划免疫程序中的百白破疫苗 即含有破防风类毒素，可有效预防新生儿破伤风。受外伤后应及时、正确地对伤口清创处理 ，避免形成厌氧环境。如发病，治疗遵循中和毒素 （早期、足量应用注射破伤风抗毒素，一旦毒素与神经组织结合，抗毒素就不能奏效）、清除细菌 （大剂量青霉素或甲硝唑可抑制）、控制症状 （如用苯二氮卓类药物控制痉挛）、加强护理的原则。 艰难梭菌 (C. difficile)为新生婴儿肠道中正常菌群。抗生素的应用可导致该菌过度生长。
可产生4种不同的外毒素，其中毒素A是肠毒素 ，使肠壁出血坏死、液体积聚；毒素B是细胞毒素 ，引起肌动蛋白排列紊乱、干扰细胞骨架形成 ，损伤肠壁细胞。 长期使用氨苄西林、头孢菌素、红霉素、克林霉素以及抗抗肿瘤化学制剂时，肠道中的乳杆菌、双歧杆菌、真菌对艰难梭菌的拮抗作用受到影响，耐药的艰难梭菌大量繁殖、产生毒素，导致抗生素相关性腹泻 (antibiotic-associated diarrhea)（表现为水样腹泻）和伪膜性肠炎 (pseudo-membranous colitis)（因在病变部位形成散在的斑片状伪膜而得名，血水样腹泻、排出假膜、伴有全身中毒症状）。 由于无症状携带者的比例较高，即使从粪便中分离培养到艰难梭菌也不能作为诊断依据，可从粪便中检测细菌毒素 或毒素编码基因。 治疗方法是停用所用的抗生素 ，严重病例首选万古霉素 (vancomycin)或甲硝唑 (metronidazole)治疗，并口服调整正常菌群的制剂及注意液体和电解质的补充。 分枝杆菌 (mycobacterium)是一类细长略弯的杆菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。结核分枝杆菌 (Mycobacterium tuberculosis)简称结核杆菌(tubercle bacilli)，是结核病 (tuberculosis)的病原菌。
生物学性状：
革兰氏阳性杆菌。细胞壁结构复杂，从内到外由肽聚糖 -阿拉伯甘露聚糖 (arabinomannan)-分枝菌酸 (mycolic acid)组成复合物。外膜由分枝菌酸和不同类型的糖脂形成脂质双层结构。另外还有一些结合于细胞膜并延伸到细胞表面的脂甘露聚糖(lipomannan)及其修饰物，如脂阿拉伯甘露聚糖(lipoarabinomannan, LAM)（是重要的特异性抗原）。 由于细胞壁含有大量脂质而不易着色 。可用齐尼(Ziehl-Neelsen)抗酸染色法 (acid-fast stain)染成红色 ，而非分枝杆菌染成蓝色。分枝菌酸与分枝杆菌的抗酸性有关。 专性需氧 ，生长缓慢 （繁殖一代约18小时），对营养要求高。因细胞壁中含大量脂质，对干燥、酸碱、染料有较强抵抗力，对酒精、湿热及紫外线抵抗力较弱 。 形态、菌落、毒力、耐药性等均可发生变异，卡介苗 (BCG)是牛型结核分枝杆菌的减毒变异株，广泛用于人类结核病的预防。 致病物质：不产生外毒素，也不含内毒素和侵袭性酶 ，致病性可能与菌体成分有关，能逃避固有免疫的清除、延缓抗感染细胞免疫应答的建立，引起炎症反应、诱导超敏反应、导致免疫病理损伤 。
脂质：是主要的致病因素 ，主要毒性成分有分枝菌酸(mycolic acid)、索状因子(cord factor)、蜡质D(wax-D)、磷脂、硫酸脑苷脂(sulfatide)等。 蛋白质：结核菌素 (tuberculin)能与蜡质D结合，使机体产生迟发型超敏反应 (delayed type hypersensitivity, DTH)，导致组织坏死和全身中毒症状，并参与结核结节的形成。 所致疾病：人对结核杆菌普遍易感。可通过呼吸道、消化道或皮肤 损伤侵入易感机体，其中以通过呼吸道传播引起的肺结核最为常见。
细菌通过自身毒力因素的作用逃避吞噬细胞的杀伤，在巨噬细胞内存活并大量增殖，最终引起巨噬细胞裂解死 亡 。 释放出的细菌再被吞噬细胞吞噬，重复上述过程 ，引起肺泡渗出性炎性反应。 原发灶内的结核杆菌常沿淋巴管扩散到肺门淋巴结 (hilar lymph node)，引起肺门淋巴结肿大和淋巴管炎。 感染大约3周后，Th1介导的细胞免疫 发挥作用，释放大量IFN-γ等细胞因子，增强未感染巨噬细胞的吞噬作用，形成肉芽肿 (granuloma)，中心为干酪样坏死 ，周边由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上局部集聚的淋巴细胞、少量反应性增生的成纤维细胞构成，为结核病的特征病理改变，称为结核结节 (tubercle)。 原发灶大多可纤维化和钙化而自愈，但原发灶内可长期潜伏一定量的结核杆菌 ，当机体免疫力下降时成为日后内源性感染的来源。 机体抗胞内菌免疫主要依靠细胞免疫 ，体液免疫的作用不大。机体抗结核免疫属于感染免疫 (infection immunity)（带菌免疫 ）：感染结核分枝杆菌或注射卡介苗后，机体可产生对该菌的特异性免疫力，此种免疫力的维持依赖于结核分枝杆菌在体内的存在，一旦体内结核分枝杆菌或其组分全部消失，免疫力也随之消失 。
继发感染 ：多见于成年人，多为内源性感染，由原发灶内潜伏的结核杆菌大量生长繁殖引起（再激活 (reactivation)）。病灶局限 ，表现为慢性肉芽肿性炎症，一般不累及邻近的淋巴结。体内致敏的T淋巴细胞释放出淋巴因子，引起强烈的迟发型超敏反应 ，容易发生干酪样坏死和液化，形成空洞 。 结核杆菌可经血液、淋巴液扩散到肺外组织器官，引起相应的脏器结核。痰菌被咽入消化道可引起肠结核。艾滋病等免疫力极度低下者可发生全身播散性结核。 机体获得对结核分枝杆菌免疫力的同时，菌体的一些成分也会共同刺激T淋巴细胞形成致敏状态。因而再感染时细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在 。
诊断和治疗：
结核菌素皮肤试验 (tuberculin skin test, TST)是将一定量结核菌素注入皮内 ，如受试者曾感染结核杆菌（或卡介苗注射成功），则在注射部位出现迟发型超敏反应 （48~72h后观察，出现>5mm的硬结）判为阳性，未感染者则为阴性。镜检如发现抗酸阳性细菌，结合临床症状可作出初步诊断。分离培养法是结核病诊断的金标准。 结核病的治疗原则是早期、规律、全程、适量、联合 。一线治疗有异烟肼 、利福霉素类 （利福平、利福喷丁、利福布丁）、乙胺丁醇 、吡嗪酰胺 。这些药物均可造成肝损害 。 异烟肼 (armazide)：对各种类型的结核病患者均为首选药物。作用机制未完全阐明，与抑制分枝菌酸的生物合成有关，因此仅对结核杆菌有高度特异性。常见不良反应为周围神经炎 (peripheral neuritis)、肝损害等。利福平 (rifampicin)：不仅对结核杆菌、麻风杆菌有作用，亦对金黄色葡萄球菌、脑膜炎奈瑟菌、大肠埃希菌等有效。抗菌机制为特异性地与细菌依赖DNA的RNA聚合酶结合，阻碍mRNA合成。会导致尿液呈红色 ，为正常现象。不良反应有流感样综合征、血小板减少 、肝损害等。乙胺丁醇 (ethambutol)：通过与二价金属离子如Mg2 络合干扰细菌RNA的合成，仅对结核杆菌有效。不良反应有视神经炎 (optic neuritis)等。吡嗪酰胺 (rifamycin)：不良反应有诱发痛风引起关节疼痛 、肝损害等。[1] 李凡、徐志凯主编：医学微生物学（第9版），人民卫生出版社，2018
[2] 张凤民、肖纯凌主编：医学微生物学（第3版），北京大学医学出版社，2013
