|
|
到目前为止，
【还没有特异性基因】被鉴定出来与【焦虑障碍】有关，
但越来越多的证据表明，
【遗传因素】在【焦虑障碍】的发病中具有重要的作用。
→
【恐惧】可表现为一系列的【应激反应】，
→
【焦虑障碍】
是对一个【并不存在的】或【当前并不具有威胁】的【应激原】
产生【不适当】的【应激反应】。
→
因此，
明白【脑】对【应激反应】的【调节过程】，
对理解【焦虑障碍】也非常重要。
|
【杏仁核】和【海马】对【HPA 轴】的调控。
→
【杏仁核】是【恐惧反应】的关键结构，
结合【中央杏仁核】可以引起【应激反应】，
功能磁共振成像显示，
一些【焦虑障碍】与【不正常的杏仁核结合】有密切的关系。
→
【杏仁核的下行输出】
它主要是汇集于【终纹状体】的【床核神经元】，
【床核神经元】可以结合【HPA 轴】，并引起【应激反应】。
|
【海马】
可以调节【HPA 轴】的活动，
结合【海马】可以【抑制】而不是【刺激】
【促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）】的释放。
→
【海马】内有大量的【对皮质醇敏感】的【糖皮质激素受体】。
→
【皮质醇】在【HPA 轴】的作用下，
由【肾上腺释放】。
→
这样，
【海马】在正常情况下，
参与对【HPA 轴】的反馈调节。
→
当【血液循环中】的【皮质醇浓度过高】时，
【海马】就会抑制【促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）】的释放，
进而【释放减少】。
→
但是，
在【慢性应激条件下】，
如果让动物【持续暴露于】【皮质醇】，
【海马神经元】就会【萎缩】或者是【死亡】。
→
【海马】的这种【退行性变化】
会引起一种【恶性循环】，
从而使【应激反应】更加地剧烈，
并可引起【更多的皮质醇释放】和【更严重的海马损伤】。
|
人脑成像研究表明，
一些患者【创伤后应激障碍病人】的【海马体积】明显的缩小，
【创伤后应激障碍】
是一种由【无法回避的应激】引起的【焦虑障碍】。
→
总之，
【杏仁核】【海马】
一正一反地对【HPA 轴系统】和【应激反应】进行调节。
【焦虑障碍】已经被归因于【杏仁核活动的亢进】【海马活动的低下】。
|
