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重症，由于其复杂性、致命性和时间性，具有明显的临床特殊性。重症管理不仅需要掌握机体更深层次的生理变化，同时还必须在致命的挑战面前拿出缺少前人经验可循的治疗方案。这个过程实际上包括了两个方面：一个是不断地接近机体变化的核心内涵，探求本质；另一个是根据这些变化拓展新的治疗，寻求突破。本质与突破，一个回首，一个向前；一个是溯本清源，一个是冲出屏障。重症管理，只有接近本质，才有可能实现突破。 1 指标的本质 说到指标的本质，一方面是指不断发现接近机体变化本质的新指标；另一方面是正确理解现有指标自身的本质。 1.1 接近疾病的本质： 应该说，临床测量的指标或是通过实验室获得的指标都来源于临床，是临床表现的组成部分，是临床观察的延伸。随着指标不断被发现，人们对疾病的认识也逐渐深入。肢体湿冷是临床表现，也可作为指标进行定量测量，与休克有着相对固定的相关性；血压也同样与休克有着明确的联系。当年，有人将铜管插入马的动脉，发现了血压的存在；之后，临床上有了可以定量测量血压的常规方法；至今，血压仍然是休克治疗策略赖以存在、不可或缺的组成部分[1]。曾记得有许多年，血压作为一个指标在临床上几乎完全代表休克，无论从诊断到治疗都管理着休克的整个过程。虽然人们并不认为血压就能代表休克，但临床语言需要指标的表述，临床行为需要指标的管理。在缺少更接近本质指标的年代，人们实际上无法摆脱血压的束缚，而只能站在血压的位点诊断休克、治疗休克。 新指标的出现逐渐改变了这种状况。乳酸、静脉血氧饱和度等指标的临床应用，使人们对休克的理解与本质更接近了一步。尤其是将这些指标与血压等原有代表休克的指标联系在一起后，临床治疗也发生了改变。可见，指标作为一种特定的临床语言，有自身独特的位置和意义，每个指标都有其各自的内涵，不同指标可以互补，但不可相互替代。只要测量准确，每个指标都代表了客观存在，都具有可应用的价值。 1.2 接近指标的本质： 正确理解指标是一个貌似简单、实际艰难的过程。在日常的临床工作中不难发现，无论某个指标的原本意义如何，人们都在按照自己的理解去测量和应用，甚至远离了指标的来源和初衷。 中心静脉压（CVP）是容易获得的指标，被用于指导容量治疗多年。由于临床上不易获得直接代表容量的指标，多年来，CVP被戴上容量的光环，用于代表右心的前负荷，指导液体复苏。由于压力不是容量，更由于心肌顺应性及胸腔压力等因素的影响，难以在群组患者的混合数据中找到CVP与心室容积或心排血量的相关性。人们开始否定原有的认识，甚至提出CVP无用的建议，继而提出容量才是最好的前负荷指标，并引用经典的Starling定律证明容量指标的优势。然而，当年Frank和Starling通过增加回心血量的离体实验发现，心排血量随静脉回心血量的增加而增加，伴随着右心房压力的升高[2]。两位学者的发现中似乎并没有容积的成分。但在实际工作中，经典的Starling定律可以被解释为不同的版本。压力与容积之争并没有因此平息，反而愈发尖锐甚至残酷。 实际上，CVP的本质就是压力，失去压力的容量或许难以真正代表心脏负荷，正所谓张力性容量和非张力性容量就说明了这一点。再有，顺应性的概念使压力与容量存在一定相关性。或者说，作为心脏的前负荷，压力和容量相互依赖，不可分离，共同构成了静脉的回流和对心脏的调节作用。想到这一点，将压力与容量共同作为心脏的前负荷指标，指导液体复苏，大大提高了临床治疗的精准性。较之前的治疗相比，不能不说是一种突破。 2 治疗的突破 临床治疗实际上是一个干预的过程，是通过将某种措施强加于机体，以改变机体特定的功能状态及机体变化发展方向的过程。这个过程的重点，首先是干预的定位，干预措施是否正好作用在病理生理改变的关键位点，是否影响到其他不应该干预的位点；其次是干预的强度，干预的强度直接影响到疾病的发展，决定了作用效果。定位与强度决定了干预的本身是治疗还是损伤。 2.1 基于生理机制的治疗导向： 若要干预成为治疗，首先应确认需要干预的根本原因是由于机体的某项或某些生理机制偏离了正常的轨道或速率，包括了这个变化的位点与程度。干预之所以可以成为治疗，是因为干预的结果是使这个改变回归正常，哪怕仅仅是在方向和程度上有相关性。干预也可以成为损伤，是因为干预的结果是使机体改变更加远离正常，也同样表现在方向和程度上。众多类似问题发生在同一患者身上，使重症治疗成为一个复杂的过程，或是多个基本问题的堆砌。但是，如果真正认清指标的本质，找到需要纠正的生理改变，就有可能将干预措施具体化、简单化，甚至突破原有的前沿。 液体复苏是重症治疗中的常用方法，但仅就是否需要快速补液、应该补多少液体方面，一直是临床上争论不休的问题。若能从基本病理生理改变的本质出发，不难发现，临床上已经有一系列指标能使干预更加精准。由于液体复苏的目的是增加心排血量，所以在开始之前，首先应该确定提高心排血量是否有助于目前疾病状态的纠正。只有在肯定回答之后才有下一步的考虑，即快速补液是否可以增加心排血量。这时有很多指标可以从不同角度回答这个问题，例如下腔静脉变异度。虽然下腔静脉变异度受到多方面因素的影响，但在临床上也容易提出新的疑问，如心肌梗死时这个指标能用吗？心包积液时又如何？腹腔内压升高对这个指标有影响吗？这些问题看似复杂，但一旦回到生理学基础，这些问题就变得非常明朗。下腔静脉变异度的本质是反映在目前机体状态下，呼吸运动的胸腔内压力周期性改变对下腔静脉回流的影响[3]。因为静脉回流量与心排血量相同，这个指标实际上已经在事前提示了目前状态下快速补液的结果。在此基础上，再结合其他指标将液体复苏的程度控制在更加精确的水平，与之前的应用方法相比，这已经是一种突破。 回到机体改变的基础，根据有效的指标对干预措施进行调整，更有助于治疗的导向性。应该看到，干预不仅是为了纠正某个不正常的指标，更是这个指标所反映的病理生理过程，重症的治疗尤为如此。低血压时不一定需要用所谓的'升压药' ，少尿时不一定需要用呋塞米（速尿）。针对机体变化的干预，以治疗目的作为向导，使治疗具有主动性，而不是被病情改变的表象所牵制。这里需要注意的是，指标与其所应用的具体物质之间存在着本质上的区别。就像氧输送中的'氧'不是氧气的那个氧，而是作为一个指标反映了心、肺和血液的一种整体功能状态。血乳酸作为指标时的'乳酸'也不是指具体的乳酸物质。这就是为什么血乳酸升高提示病死率增加，但直接清除血中乳酸的干预方法缺乏理论和实践基础。 2.2 基于共同原则的个体化治疗： 重症的复杂性还表现在，同一种病因导致的重症不尽相同；同一种重症可以由不同病因引起。在这个复杂的过程中，病理生理改变是一贯的基础，是共同原则；而实时指标则更多地反映个体化的机体状态。 治疗原则来源于对机体变化的理解和对干预措施作用结果的把控。不建议将去甲肾上腺素（NE）用于心肌缺血或心肌梗死患者的治疗，是因为NE可收缩血管、增加心脏后负荷、增加心脏做功，从而使心肌原本的氧供需失衡状态更加恶化。这个原则既有临床实践证据也有理论基础。即使在应该首选NE的分布性休克治疗时，如果合并心肌梗死也应遵守这个原则。但当分布性休克时的即时指标提示心脏后负荷过低，冠状动脉的灌注压力不足是导致心肌缺血的主要问题时，就有了应用NE的强烈指征。这时应用NE就是个体化治疗，而用药的依据是采用了与心肌梗死时不用此药的建议相同的治疗原则和理论依据。可见，如果没有这些基本原则和依据，也无从进行个体化治疗。 个体化治疗一定是基于共同治疗原则的个体化，一定是基于机体实时变化的个体化，一定是有指标控制和导向的个体化。 由此可见，重症的管理是一个基于机体生理变化的干预过程，是一个根据指标的本质进行目标导向的治疗过程。同时，这个过程又是一个对机体变化的再认识过程，更是一个重症治疗突破的过程。
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