患上胃食管反流病的原因，仅仅是因为你的胃酸多吗？

反流和烧心是胃食管反流病（GERD）的典型症状。反流中最常见的就是反酸，一口酸水反上来，立马感觉嗓子火辣辣的，呛得你龇牙咧嘴、双眼含泪、生无可恋……（此处应用了非常贴近现实的夸张性修辞手法）

而抑酸药是治疗胃食管反流病的首选药物。研究显示，无论使用何种质子泵抑制剂（PPI，即各种拉唑类，如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等等），治疗8周后受损的食管黏膜愈合率能达到77.5%～94.1%。使用新型抑酸药钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）治疗4周，食管黏膜的愈合率就能达到90%左右。

无论从症状上还是从治疗效果上看，胃食管反流病都与胃酸有关，而胃食管反流病也确实属于酸相关性疾病（ARDs）。既然抑制胃酸就有效，那是不是就说明我之所以患上胃食管反流病，就是因为我的胃酸多了呀？

如果你这么想，那你就把胃食管反流病想得太简单了！

我们在正常情况下是不会出现反流的，即使你在饭后来个倒立，也不会把刚刚吃进去的食物都倒出来。为啥？因为我们的身体有一套抗反流机制在起作用。

这套抗反流机制主要分布在食管和胃的交界区，由贲门、下食管括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、His角（食管与胃底间形成的锐角）等解剖结构参与构成。

我们知道贲门是胃的上口，它就像是古代城市的一道城门，只许进不许出，把胃酸和食物牢牢地封控在胃里。

下食管括约肌是食管下段连接到胃的一段略增厚的环形平滑肌，它收缩时能产生远高于胃内压的压力，成为阻止胃内容物反流入食管的一道坚固屏障。如果大家了解过古代城防，下食管括约肌就相当于城门外的瓮城，进一步强化了城门的抗攻击能力。

有了这种双重保险，就像醋瓶子有了瓶盖，不管你瓶子里装了多少醋，只要盖得住、盖得紧，就不会有醋倒出来。膈肌脚、膈食管韧带、His角这些分布在胃、食管周围的结构，就像旋紧瓶盖的外力，进一步让瓶盖拧得更紧。

有的小伙伴就问了，既然抗反流结构组成这么多，防护力度那么大，那为啥还会出现反流呢？

贲门、下食管括约肌无论产生多大的压力，靠的都是自身平滑肌的收缩力。如果暴饮暴食导致胃内压增高，或是肥胖产生的腹压间接导致胃内压增高，这些压力持续对平滑肌施压，时间日久必然会让这些平滑肌逐渐松弛。这就像是一根橡皮筋，拉伸得太久弹力自然就会下降，你用它去扎袋口自然就扎不紧了。

而食管外的抗反流结构，只要其中的任一结构的形态或功能异常都可导致反流增加。尤其是食管裂孔疝（HH），完全可以凭借一己之力就能将这些结构轻松破坏。研究表明，食管裂孔疝是大部分慢性胃食管反流病的解剖学病因，并且胃食管反流病通常可随着食管裂孔疝的增大而加重。

除了抗反流结构的功能减退或被破坏，胃食管低动力状态也是胃食管反流常见的诱发或加重因素。胃排空减慢必然让胃内压持续增高，食管蠕动功能减弱或廓清能力下降，必然加大了反流物对食管黏膜的损害程度。

还有一部分胃食管反流病患者，抗反流结构没问题，胃食管动力也没问题，问题是对正常的反流太敏感了，稍有点反流就会产生烧心或胸痛等症状，这你找谁说理去？我们把他们归在了反流高敏感（RH）类型里。

此外，在某些情况下，特别是在非糜烂性反流病（NERD）、反流性食管炎（RE）和食管外综合征中，弱酸反流、碱反流、气体反流以及反流物中的胆汁、消化酶和食糜也是导致胃食管反流病的病因或加重因素。

所以啊，我们能够患上胃食管反流病，可并不单纯是我们的胃酸多，而是多种因素参与的结果，这也是为啥我们有必要完善相关辅助检查的原因。有“的”，才好放矢！