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危及生命的咯血在ICU中很常见，即使对经验丰富的临床医生来说，它的处理也可能是具有挑战性的。根据病因和严重程度，可以定制治疗方式和治疗干预措施。文献中对咯血严重程度的分级差异很大；然而，与其他情况下的出血不同，少量出血会严重损害氧合和通气，导致心血管衰竭。重要的是，最初的评估和处理应侧重于气道和血流动力学的稳定，以及氧合和通气的维持。在这篇综述中，我们讨论了常见的病因、血管解剖、诊断评估和治疗干预。我们研究了多年来威胁生命的咯血病因的演变趋势。探讨了软性和硬性支气管镜作为诊断和治疗手段的作用，以及几种支气管镜技术的使用和适应证，如局部止血药物、支气管内闭塞和氨甲环酸(TXA)。此外，我们评估了多排探测器计算机断层扫描作为首选的初始快速诊断方法的使用，以及它在计划明确治疗中的应用。评估支气管动脉栓塞(BAE)的疗效和远期预后，以及外科干预的适应证。此外，还强调了多学科治疗的重要性。详细描述了重症监护医生、会诊服务和放射科医生之间必要的相互作用，并概述了包含上述内容的管理策略。鉴于危及生命的咯血处理的复杂性，本文旨在总结现有的诊断和治疗方法，为这种通常难以治疗的患者提供一种标准化的治疗方法。关键词：咯血；支气管镜；大咯血；危及生命的咯血；多学科 咯血，即从呼吸道排出血液，即使是最有经验的临床医生也很难处理。症状多种多样，从轻微的带血的粘液到严重的、可能危及生命的出血。有许多不同的病因存在，随着内科和外科治疗的进步，每一种病因的流行率都发生了变化。各种技术被用于治疗危及生命的咯血，包括支气管镜检查、支气管动脉栓塞(BAE)和外科干预。最终，这种情况的处理需要多学科的团队方法，包括ICU内科医生(重症医生)、放射科医生、肺科医生、放射介入科医生和胸科医生。这些医生之间熟练的协调对于优化结果至关重要。本文对ICU中危及生命的咯血的定义、病因、临床表现和团队管理进行了全面的综述。文献中有几个描述咯血程度的词，其中大量是严重咯血最常用的术语。“大量”咯血的确切定义还没有标准化，失血量用来描述这种情况的范围从24小时内的100毫升到48小时内超过1升。另有人认为，咯血的严重程度不仅要根据咳出的血量，还应该根据临床情况。这个概念怎么强调都不为过。计算失血量可能既困难又不准确。考虑到肺的平均解剖死腔约为150mL，即使是少量到中等的血量也会很快压缩肺的氧合和通气能力。慢性肺病患者生理性死腔增大。血流动力学参数、氧合和潜在的合并症情况等因素都应成为咯血严重程度分级的因素。先前存在的心力衰竭、肺气肿或肺动脉高压可能会损害患者代偿气管支气管树少量出血的能力。鉴于上述情况，危及生命的咯血的合理定义可以是：导致心肺功能障碍或衰竭的任何数量的出血，包括血流动力学受损或无法氧合和/或通气以维持生命。肺血管供应由两个截然不同的系统组成：支气管动脉和肺动脉。流向肺部的血液有百分之九十九是由参与气体交换的肺动脉提供的。支气管动脉为肺系统提供营养物质，并不直接与肺泡单位相互作用。肺动脉和支气管动脉通过微血管吻合相互作用。在大多数情况下，左支气管动脉起源于降主动脉近端，而右支气管动脉偶尔起源于主动脉，更常见的是与肋间动脉共同起源。许多肺部病变会改变支气管小动脉的解剖结构，从而增加破裂和继发性肺出血的风险。肺动脉高压、慢性感染、支气管扩张和血管炎都可以创造一种环境，将血流从肺动脉转移到支气管循环，导致肥大、血管增生和侧枝血管形成。危及生命的咯血中，90%的出血源是支气管动脉，其余10%的出血源是肺动脉(PA)或不明原因的出血源。大咯血或危及生命的咯血的死亡率范围很广，最高可达50%-100%。咯血病例主要涉及成年人，男性受影响的可能性是其它人的两倍多。咯血有地域和季节差异，患病率从0.2%到14%不等。从季节上看，咯血病例的发病率呈双峰分布，大部分发生在春季和晚秋。Garcia-Olivé等人对2007至2011年间在三级医院就诊的具有危及生命的咯血的患者进行了回顾性分析，并调查了流感和气候参数的影响。咯血病例在4月和11月达到高峰，与平均气温降低和流感活动增加有关。可以推断，易患呼吸道感染的气候因素会增加有潜在肺部病变的患者咯血的风险。咯血的原因多种多样，从感染性到恶性再到医源性(表1)。在全球范围内，由于结核病在发展中国家的流行，结核病是最常见的原因，而在发达国家，恶性肿瘤在大多数情况下是潜在的病因。随着医疗手段的进步，各种咯血病因的流行程度也发生了变化。Crocco等人对67例危及生命的咯血患者进行了前瞻性观察研究，主要的潜在疾病是肺结核(49%)，并有一小部分患者(8%)存在支气管肺癌。最近，在Vanni等人对167例患者的回顾性研究中，19%的病例中肺部恶性肿瘤是咯血的来源，而肺结核很少见(4%)(表2)。表2. 近期研究中咯血的病因 
其他感染性原因可能是咯血的来源之一。在148例咯血患者的回顾中，主要的病因诊断是支气管炎(27%)，其次是肺结核(7%)、肺炎(5%)和曲菌球(1%)。反复感染或其后遗症，如支气管扩张，可造成慢性炎症，可导致粘膜充血、支气管动脉血管充血和血管生成因子的促进，从而增加支气管肺动脉吻合口的数量和大小。曲霉菌可能由于先前的肺部疾病(如肺结核或复发性肺炎)而定植于空腔或囊腔，从而形成曲菌球，可能侵蚀到附近的支气管血管并导致咯血。遗传性和非遗传性血管畸形都可能导致大咯血。包括肺动静脉畸形、肺动脉假性动脉瘤(PAP)、肺动脉动脉瘤(PAA)和主支气管瘘。遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)，又称Osler-WeberRendu综合征，与动静脉血管畸形(AVM)的进行性发展有关。最常见的受累部位是皮肤；然而，患者可能出现胃肠道、大脑和肺部的动静脉畸形。Ference等人对159例因肺动静脉畸形(PAVM)栓塞治疗而入院的HHT患者进行了回顾性研究；11例(8%)HHT和PAVM患者出现大咯血。肺动脉假性动脉瘤(图1)的形成可能与许多疾病有关，包括支气管扩张、肺结核、慢性阻塞性肺疾病、矽肺、进行性大量纤维化、霉菌瘤和高IgE综合征。Sbano等人在接受BAE治疗的大咯血患者中，PAP的发生率为10%。
图1. 一名患者的CT表现为危及生命的咯血，需要插管。（A） 普通CT显示右肺下叶肿块样密度，空洞性肿块，可能是咯血的来源。（B） CTA显示一个巨大的右肺下叶假性动脉瘤。CT，计算机断层扫描；右下叶；CTA，CT血管造影。 咯血通常与胸部恶性肿瘤有关。胸腔内肿瘤可通过几种方式导致咯血，包括肿块内新生血管形成、肿瘤坏死、侵蚀中央气道和周围血管以及肿块空化。尤其是鳞状细胞癌，似乎与咯血的风险最相关。Razazi等人回顾性分析了1995-2010年间125例表现为咯血的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。其中52%的患者有鳞状细胞癌的潜在诊断，而31%的患者有腺癌的诊断。大部分出血发生在病变内部。肺部恶性肿瘤中与咯血相关的重要危险因素包括晚期和中心性病变。总体而言，非小细胞肺癌占咯血相关的ICU入院人数的11%。几种自身免疫性疾病可表现为弥漫性肺泡出血(DAH)，偶尔会导致危及生命的咯血。包括抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关的血管炎、抗基底膜疾病和系统性红斑狼疮(SLE)。在一系列自身免疫相关的DAH患者中，肉芽肿合并多血管炎(GPA)是最常见的诊断(36%)，其次是显微镜下的多血管炎(33%)、系统性红斑狼疮(24%)和嗜酸性肉芽肿合并多血管炎(EGPA)(5%)。77%的患者出现咯血，66%的患者有中度出血。咯血的原因可能是医源性的，因为侵入性操作或药物和化疗的不良反应。支气管镜检查被认为是一种低风险的检查方法，但可能与出血有关，特别是在血小板减少或凝血功能障碍的患者中。尽管如此，风险仍然很低。在接受支气管镜检查的血小板减少性骨髓移植患者中，只有3%的患者发生出血。经支气管活检血小板的可接受阈值为50,000/μL。贝伐单抗，一种用于治疗非小细胞肺癌的血管内皮生长因子抑制剂，可能与危及生命的出血有关，特别是在鳞状细胞组织学中。此外，某些免疫抑制药物，包括西罗莫司，可能与移植人群中的DAH和咯血有关。最近，越来越多的体外膜肺氧合与危及生命的肺出血的发展有关，这会使全身抗凝的需要复杂化。在某些情况下，出现咯血症状的患者的出血来源仍不清楚。文献报道的隐源性咯血的发生率在7%-25%之间。与隐源性咯血相关的血管造影因素包括支气管动脉扩张、血运丰富和支气管-肺分流增加。不明原因的咯血可能是未确诊的胸部恶性肿瘤的先兆。在115名被诊断为隐源性咯血的患者队列中，6%的患者在随访期间患上了肺癌。从最初出现咯血到随后被诊断为癌症的平均时间为17.3个月。对出现危及生命的咯血的患者，最初的处理应侧重于气道和血流动力学的稳定以及氧合的维持。早期治疗应包括脉搏血氧饱和度、血流动力学监测和补充氧气。虽然窒息仍然是最有可能的死亡原因，但应建立足够的血管通路、血型和交叉配型，以预防可能的输血或手术。在临床病情允许的情况下，应进行简短的病史和体格检查。潜在的恶性肿瘤、既往结核暴露、自身免疫性疾病史、潜在的心肺合并症或当前的抗凝治疗可能是指导治疗和后续干预的有用信息。病史可能有助于排除假性咯血，即消化道出血或鼻出血。咖啡渣呕吐物或慢性肝病、牙龈炎或鼻咽粘膜溃疡的体检结果可能是指向气管支气管树以外的出血来源的线索。随后，应进行实验室检查，包括完整的血细胞计数和凝血功能检查，以及胸部X光检查。完整的血细胞计数可能有助于确定血小板减少症是持续咯血的诱因。胸部X光片可以显示出血的部位；然而，它对检测出血侧向性的敏感度差别很大，从32%到80%不等。如果患者无法维持氧合或通气，神志不清，或不能排痰，则应考虑气管内插管，最好结合早期支气管镜检查。患者最好使用大口径气管插管，男性为8.5-9毫米，女性为8.0-8.5毫米。这将有助于治疗性支气管镜和支气管内阻滞导管的通过。将患者置于侧卧位，使受影响的肺向下，可以防止血液吸入未受影响的肺。如果出血部位能够明确，那么在气管插管后，可以尝试在支气管镜下对未受影响的肺进行选择性主支气管插管。在选择性右肺插管的情况下，存在气管导管阻塞右上叶的风险，这在肺储备有限的患者中可能是有问题的。选择性支气管内插管也阻止了进入受影响的肺进行进一步的支气管镜干预。肺隔离也可以通过插入双腔气管导管(DETT)来完成，它为未受影响的肺提供通风，并允许有限的器械进入受影响的肺。然而，插入DETT在技术上可能是困难的，并且需要经验丰富的操作员才能成功放置。在Campos等人的一项研究中，由胸部经验有限的麻醉医师在手术室中置入DETT，失败率为36%。危重病人放置不成功的比率可能更高。此外，DETT的小管腔阻碍了治疗性支气管镜检查的使用，这会削弱医生清除气道中血液和血凝块的能力。在一项引发临床医生对咯血处理的观点的调查中，只有7%的医生主张最初插入DETT。考虑到放置DETT的技术风险以及随后无法进行气道清除或支气管镜治疗，建议使用单腔气管导管插管。支气管内阻滞剂(EBB)可用于选择性隔离出血段的受累肺。常用阻滞剂包括Arndt支气管内阻滞导管(Cook®Medical)、Cohen尖端偏转支气管内阻滞导管(Cook®Medical)、Rusch EZ阻滞导管(T eleflex®Medical)和富士单腔阻滞导管(FujiSystems®Corporation)(图2)。这些装置可以在支气管镜下通过ETT推进，以闭塞受影响的肺叶，并定期放气，以评估止血和预防气道损伤。
图2. 两种市面上可买到的支气管内阻滞导管。（A） Arndt支气管内阻滞导管通过近端端口，也允许连接到呼吸机回路和支气管镜（蓝星）通道。远端包含一个阻塞球囊以及一个用于圈套支气管镜的钢丝环，以在放置过程中提供指导。（B） Rusch EZ阻滞导管的近端带有彩色编码的近端球囊端口。（C） Rusch EZ阻滞导管远端分叉，带有与近端端口相对应的彩色套囊，允许选择性主干闭塞。 EBB的大小和机制各不相同，以确保准确放置在受影响的气道中（表3）。放置这些设备时，要同时考虑ETT的大小和支气管镜的外径，这一点很重要。EBB和支气管镜的组合直径应小于ETT的内径，理想情况下相差至少1 mm，但最好是2 mm。例如，使用8.0 ETT和7 French（2.3 mm）EBB，支气管镜的外径必须小于5 mm，理想情况下小于4 mm。EBB和支气管镜同时放置在ETT内可能会导致通气和氧合障碍。如果通气明显受损，建议立即将球囊放气并收回两种器械。此外，ETT和EBB距离的测量应传达给呼吸治疗师和护士。通气量的突然减少和峰值压力的升高表明球囊通过EBB或ETT运动进入气管(图3)；因此，所有工作人员事先了解这些装置的确切位置是至关重要的。表3. 支气管内阻滞导管 
图3. 显示支气管内阻滞导管移位的代表性波形。（A） 正常波形；（B） 与支气管内阻滞导管移位相关的气道峰压升高和潮气量减少。 胸部影像是评估危及生命的咯血最常见的初步影像学检查。它很容易获得，可以帮助明确出血部位，并在某种程度上描绘潜在的异常，这可能为出血的病因提供线索。CT的使用可以提供更高分辨率的出血部位、肺实质异常、支气管和肺动脉的解剖和走行的增强信息。影像学上，咯血可与肺实质的两个主要CT影像征象相关：磨玻璃样阴影和肺泡浸润。在一项对57名有咯血症状的患者的高分辨率CT与常规胸片和支气管镜检查进行比较的研究中，CT成像发现88%的病例有气道异常，63%的病例可诊断。当结合支气管镜检查时，CT成像的总诊断率可提高到81%。在Revel等人的一项研究中评价CT影像在咯血诊断中的作用，CT影像定位出血部位和出血原因的比例分别为70%和77%。CT成像需要稳定的病情和安全的气道，因为它涉及将患者运送到CT扫描仪，这可能会延迟获得及时的图像。多层螺旋CT(MDCT)增强扫描(血管造影)提供了一种快速、非侵入性的方法，可以获得高分辨率的肺实质图像和胸腔血管图，包括支气管系统动脉、非支气管系统动脉和肺动脉。与常规血管造影的金标准相比，多层螺旋CT在显示支气管动脉方面具有相似的效果。图像是在单次屏气期间用16排或更大的探测器扫描仪采集的，该区域覆盖了胸腔入口至肾动脉下方的区域。相位调整是图像采集的一个重要考虑因素；扫描应该在6到18秒的延迟后开始，或者在降主动脉内100到120个Hounsfield单位的阈值下开始扫描。重建技术，如二维最大密度投影(MIP)、三维容积和阴影表面显示重建的图像，可以提供关于病变血管路径的进一步信息，并作为BAE的有用规划工具。此外，扫描期间的心电图同步提高了空间分辨率，减少了伪影。支气管镜检查是治疗危及生命的咯血的必要干预手段(表4)。它既可以用于诊断，也可以用于治疗，并且可以在ICU环境下在床边快速完成。支气管镜检查有助于确定出血部位，但对确定出血原因的敏感度较低(8%)。关于在CT成像或BAE之前支气管镜检查评估咯血的时机和使用，文献中存在一些争议；然而，在危及生命的咯血时，支气管镜在最终处理之前为暂缓出血提供了有价值的治疗选择。重要的是，支气管镜检查有助于从未受影响的肺部抽出血液和凝块，以改善气体交换。对于咯血的首次支气管镜检查的时机，84%的肺科医生倾向于立即或在最初24小时内进行支气管镜检查。硬性支气管镜和柔性支气管镜均可用于评估和治疗危及生命的咯血。硬性支气管镜检查可以更好地进入气管和支气管空间，并允许通过大型器械进行抽吸和选择性通气；然而，它在技术上更具挑战性，在床边不容易完成。只有17%的肺科医生倾向于将硬性支气管镜检查作为治疗危及生命的咯血的初始支气管镜检查程序。在危及生命或紧急情况下，柔性支气管镜检查可能是更有效、更容易完成的支气管镜检查程序，因为它通常需要较少的协调，如动员手术室。冷盐水冲洗常被用作减轻术中和术后支气管内出血的局部治疗方法，也可在治疗危及生命的咯血时作为一种暂时性措施。Conlan和Hurwitz描述了使用冷盐水冲洗(24小时内>600mL)治疗12名出现危及生命的咯血的患者。12例患者均行急诊硬性支气管镜检查，病变肺使用4℃以下50mL等量生理盐水灌洗。止血前平均使用生理盐水500mL。唯一的不良反应是一过性窦性心动过缓。95%的患者接受了明确的外科治疗，所有患者在随访时都没有咯血。在危及生命的咯血中，除了冷盐水外，还可以使用局部止血和血管活性药物作为辅助措施。加压素及其类似物已被证明可以通过静脉和支气管内途径实现止血。去氨加压素已用于治疗钩端螺旋体病和囊性纤维化引起的咯血。肾上腺素在生理盐水中稀释，可与冷盐水联合使用，用于支气管内出血，也可用于危及生命的出血。文献中没有描述稀释标准，剂量范围为1至20 mL，浓度为1:1000至1:100000。。在使用局部肾上腺素时，应仔细监测患者的心律失常或血流动力学变化。建议的最大剂量为0.6毫克。在内窥镜下可见的出血源，在局部治疗控制出血后，可使用氩等离子体或激光光凝进行治疗。纤维蛋白原-凝血酶溶液注入受影响的节段或亚节段可以在短期内控制大咯血的出血。Sukamoto等人描述了用纤维蛋白原(19例)和纤维蛋白原凝血酶(14例)治疗的33例咯血患者。在一组大咯血患者中(大于200mL/次)，单独使用纤维蛋白原治疗对50%的患者非常有效或有些有效；然而，纤维蛋白原-凝血酶联合治疗对100%的患者非常有效或有些有效。De Gracia等人对出现严重咯血(12小时超过150mL)的患者进行了一项前瞻性观察研究，这些患者接受纤维蛋白原-凝血酶滴注治疗。出血的即刻和长期控制率分别为100%和70%。另有几个病例报告描述了使用纤维蛋白原溶液联合氨甲环酸(TXA)止血治疗大咯血。TXA是赖氨酸氨基酸的衍生物，可抑制纤溶酶原及其激活剂与纤维蛋白的结合，从而抑制纤溶。TXA在心脏手术，产科手术，创伤，急性上消化道出血和咯血期间表现出减少的出血。2016年Cochrane的一项系统评价研究了TXA在咯血管理中的作用。确定了两个随机对照试验(RCT)，分别检测口服和静脉注射TXA对24名和46名咯血患者的影响。综合研究结果显示，与服用安慰剂的患者相比，接受TXA治疗的患者出血时间显著减少；然而，由于研究的数量有限和显著的异质性，没有足够的证据推荐使用TXA治疗咯血。Bellam等人进行了一项单盲、前瞻性随机对照试验，研究66例中、重度咯血患者静脉注射TXA的效果，并与接受生理盐水治疗的对照组患者进行比较。TXA的使用与通过视觉模拟评分测量的咯血频率和严重程度的改善有关，但在每天发作的次数和测量的咯血量方面，两组之间没有显著差异。支气管内滴注TXA已被证明对治疗咯血有效。在一项随机、双盲对照试验中，支气管内滴注TXA与肾上腺素相比，平均止血时间没有显著差异。此外，雾化/吸入TXA已用于中度咯血，但不适用于危及生命的咯血患者。最近发表的一项大型回顾性病例对照研究检验了静脉注射TXA治疗咯血的效果。使用来自日本住院患者数据库的数据，对接受TXA治疗的咯血患者和接受常规治疗的对照组患者进行比较。在倾向评分匹配后，TXA组患者的住院死亡率显著降低，住院时间显著缩短，住院总医疗费用显著降低。存在多种使用支气管内填塞和闭塞的技术来治疗危及生命的咯血（图4）。使用Fogarty球囊结合纤维支气管镜实现暂时性支气管内闭塞已经在文献中得到了很好的描述。Saw等人描述了10例危及生命的咯血患者，采用选择性球囊导管支气管内闭塞成功地进行了治疗。这些导管可以快速、安全地放置12-48小时，并定期放气以防止支气管内压力性损伤。球囊导管的使用限制了支气管镜抽吸能力，并可能阻碍支气管镜下观察出血；然而，使用导丝和圈套将导管放置在支气管镜外部的改良技术可能有助于保留抽吸的功能。使用硅胶套管或支架的支气管内闭塞术已被用于治疗危及生命的咯血。支气管内渡边套管(EWS)以前曾用于治疗肺瘘。Dutau等人首次描述了它在治疗大咯血中的应用。在一项对9例严重出血患者的回顾性研究中，放置EWS可使85%的患者止血，并可成功地进行明确的介入治疗。EWS栓塞治疗恶性肿瘤和支气管扩张引起的咯血已有报道。
图4. 支气管阻滞剂的放置。（A） 从右肺下叶延伸的血栓的支气管镜图像；（B） 支气管阻滞导管的内窥镜图像，球囊充气以阻塞右肺下叶。
BAE最初由Rémy等人在1974年描述，现已成为威胁生命的咯血的一线干预措施之一。BAE已被证明对良性和恶性原因的咯血有效，包括肺结核、支气管扩张、曲菌球、肺炎、囊性纤维化、原发性肺癌和转移性疾病。理想情况下，应在患者初步稳定、支气管镜介入控制出血以及随后的多层螺旋CT(MDCT)后不久进行检查。在实现血管通路后，获得主动脉弓和降主动脉的血管造影，以进入支气管动脉并显示全部侧支循环，然后对异常的支气管动脉进行选择性血管造影(图5)。如果在支气管循环中未发现异常，则可以依次排查非支气管全段和肺血管以评估出血来源。造影剂的活动性外渗很少见，但支气管动脉的异常特征，包括弯曲、扩张、多血管、分流和动脉瘤，可以为查找病变血管提供线索。
图5. 通过CTA显示的肺动静脉畸形的延迟期和血管造影示例。（A） 表示起源于右乳内动脉的动静脉血管畸形膈下走行；（B） 动静脉畸形的胸内病例；（C） 动静脉血管畸形进入左肺舌部时的延续；（D）常规血管造影显示患者左乳内动脉（蓝色箭头）下行过程的肺动静脉畸形（蓝星） 常用的栓塞材料包括明胶海绵、聚乙烯醇(PVA)颗粒、金属线圈、液体栓塞剂[即氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)]和不可吸收的微球颗粒。由于价格和可获得性的原因，明胶海绵是最广泛使用的栓塞材料之一，然而，由于其可再吸收和栓塞动脉再通的风险，复发出血的风险可能会增加。PVA和微球颗粒是不可吸收的，可能不太容易复发出血。这些颗粒的直径从250微米到700微米不等；然而，900微米的颗粒已被证明是安全的。NBCA的使用可能在技术上具有挑战性，并且存在远端血管和错误靶点闭塞的风险，前者可能导致组织坏死；然而，与标准栓塞剂相比，使用这种药物具有同等的疗效。在栓塞前，重要的是要检测脊髓前动脉的支气管起源，以排除栓塞后横贯性脊髓炎的任何可能性，这是该手术最严重的不良反应；然而，超选择性微导管技术的出现降低了这种并发症的风险。BAE的其他更常见的副作用包括一过性胸痛和吞咽困难，这可能发生在0.6%-20%的患者中。经皮支气管动脉栓塞术治疗咯血的即刻成功率为73%~100%。复发性咯血的发生率在文献中差异很大，从9%到58%不等。在经历危及生命的咯血的患者中，即刻临床成功率和复发率相似，分别为64%至97.8%和5%至57%(表5)。复发的危险因素包括不完全栓塞、栓塞动脉再通、新生血管形成和疾病进展，特别是在恶性肿瘤是病因的情况下。早期复发可能更多是由于未完全栓塞，而晚期复发更有可能是由于疾病进展。与复发性出血有较大关联的病因包括肿瘤、支气管扩张和曲菌球。BAE可以作为手术前的稳定干预措施。在一项对32例广泛肺结核引起的危及生命的咯血患者的研究中，术前支气管动脉栓塞与缩短手术时间、减少术中出血和减少术后并发症有关。相反，在一项对61名接受手术切除的危及生命的咯血患者的研究中，显示有无BAE对死亡率或发病率没有显著影响。
PA的咯血来源很少见，但死亡率很高。血管内PA闭塞术提供了一种微创的方法，可以避免手术干预的需要，手术干预在紧急情况下可能会带来更高的死亡风险。PA相关咯血的血管内技术可以通过使用弹簧圈、乙烯-乙烯醇、血管塞、胶水或移植物支架置入来完成(图6)。支架置入术在病变位于近端或血管必须保持通畅的情况下是有用的。PA来源引起的咯血与PAP或PAA有关。PAP的病因包括坏死性肺炎、肺结核、真菌瘤、血管炎或肺癌，而PAAS可能是先天性或特发性的。在MDCTA成像上，PA相关性咯血可能与血管囊性扩张、肿瘤或腔壁血管扩张、动脉壁不规则、血管截断和/或邻近坏死或空洞有关。PA栓塞或支架植入术的并发症包括肺梗死、弹簧圈移位和支架腔外动脉瘤囊内持续血流(内渗漏)。
图6. 假性动脉瘤的肺动脉造影和栓塞。（A） 右肺下叶肺动脉假性动脉瘤；（B） 纤维弹簧圈栓塞后的术后血管造影，排除囊性动脉瘤和右下叶肺动脉剩余分支的持续血流 在19例表现为PA源性咯血的肺癌患者中，行PA血管闭塞术的即刻技术成功率为73.6%。Krokeyis报告了6例患者，每天咯血超过300mL，影像学表现为PAA或PAP，他们接受了紧急血管内治疗。并显示，即刻成功率为100%；然而，复发率为50%。在7例PA相关性咯血患者中，使用N-氰基丙烯酸正丁酯胶水的技术成功率为100%，无重大并发症或复发。与弹簧圈栓塞相比，使用胶水作为栓塞剂可以降低移行的风险。多个病例报告显示，血管内闭塞治疗PA导管置入过程中医源性损伤所致的PAP是成功的。危及生命的咯血的外科治疗可能适用于有局限性病变的患者。手术干预可能会带来很高的死亡率，报告的死亡率为10-38%，主要是由于患者在手术前有潜在的呼吸系统受损。手术干预的适应症和资格没有标准化；然而，手术治疗可能会为先前BAE后复发咯血的患者或具有高复发风险(包括肺曲霉菌)的患者提供明确的治疗。外科手术包括肺叶切除术、双肺切除术和全肺切除术，其中肺叶切除术最为常见。在75名接受大咯血手术的患者中，接受全肺切除术的患者的死亡率是接受肺叶切除术的患者的两倍。手术治疗后复发率较低，在4.2%~6.2%之间。术后并发症包括反复咯血、持续漏气、支气管胸膜瘘、脓胸、机械通气时间延长和气管切开术。对发生危及生命的咯血患者的最佳治疗应该包括几个专科医生之间的密切协调。具体的诊断和治疗方案取决于医生的专业知识和对各种治疗方式的熟悉程度以及机构的能力。在经历危及生命的出血的患者中，及早调动资源并及时进行放射介入科、肺科和胸外科会诊可能会提高发病率和死亡率。在药物稳定后，患者应接受多层螺旋CT扫描，随后考虑BAE或手术干预。下面提出了一个突出关键概念的方案流程(图7)。危及生命的咯血具有很高的发病率和死亡率。咯血的原因是多种多样的，随着医学治疗的进步，各种病因的流行程度也发生了变化。支气管镜检查带来了广泛的技术支持，并能提供重要的稳定措施。BAE在许多机构是一线治疗，但手术干预可能在特定病例中发挥作用。最佳方案必须采用多学科方法进行诊断和管理。
来源：J Thorac Dis 2021;13(8):5139-5158
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