右室心肌梗死后心衰的机制、诊断及处理（二）

管理

由于伴有心衰的孤立右心室梗死很少见，下壁急性心肌梗死情况下的右心衰通常被认为是次要问题，因此对急性缺血性右心衰的专门干预研究很少。管理建议主要基于动物实验、短期血流动力学研究、观察性证据和专家意见的推断。治疗应解决潜在的心肌缺血、右心室前负荷和后负荷、冠状动脉灌注压和终末器官灌注以及潜在的快速性心律失常和缓慢性心律失常（图1 ）。

图1 右室心肌梗死后心力衰竭的急性处理

血运重建

在急性右室心肌梗死中，通过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)进行紧急血运重建非常重要。在血流动力学稳定的STEMI或高危NSTEMI 患者中，血运重建不应因心超等进一步诊断而延迟，而应尽快进行（“时间就是心肌”）。观察性证据表明，对于同时伴有右心衰或心源性休克的右室心肌梗死患者，急诊PCI与更好的预后相关。

优化前负荷

健康的右心室可以通过增加收缩性来适应大幅度的容量（前负荷）变化。然而在缺血期间，右心室扩张和舒张功能不全后心室易受容量耗竭和超负荷的影响。因此，仔细优化前负荷对于右室心肌梗死相关的右心衰竭非常重要。低血压和临床低灌注伴低或正常CVP（和正常PCWP，如果有的话）且没有肺水肿迹象的患者，应考虑静脉补液（即推注250 ml生理盐水）。同时，密切观察血压和CVP评估患者对扩容的反应。如果CVP增加>12 mmHg（或 PCWP>15 mmHg）而血压没有相应增加，应立即停止扩容。CVP升高伴充血体征的患者，应考虑使用袢利尿剂。在一项小型观察性研究中，患有急性右室心肌梗死和右心衰的患者，仔细的袢利尿剂治疗而非静脉补液与24小时后的血压升高有关。减少前负荷的药物，如常用于急性心肌梗死的硝酸盐或阿片类药物，应避免用于伴有心衰的单纯右室心肌梗死患者。

降低后负荷

由于右心室室壁薄及适应低压系统的特点，因此右心室对后负荷的急剧增加更加敏感。肺动脉收缩压的急剧增加导致右心室每搏输出量的下降比主动脉压力增加对左心室每搏输出量的影响更大（图2） 。在由孤立性右室心肌梗死引起的心衰中，针对后负荷的药物可能会诱发全身性低血压。吸入一氧化氮或吸入前列环素可在特定病例中考虑使用。一项针对右室心肌梗死和心源性休克患者的小型血流动力学研究表明，吸入一氧化氮后右心房和肺动脉压力降低，心排血指数改善而没有全身性低血压。 当需要无创通气时，应避免呼气末正压(PEEP)过高，因为过高的PEEP会增加右室后负荷。还应该纠正缺氧状态，因为缺氧会引起肺内小动脉收缩，从而导致肺动脉压力和右室后负荷增加。当同时存在左心功能不全时，左室充盈压升高而导致的肺动脉压力升高会通过增加后负荷进一步加重右心功能不全。旨在降低左室后负荷的治疗需谨慎使用，血管扩张剂或主动脉内球囊反搏可能只对特定的病例有益。

图2 后负荷对左右室功能的影响，右心室对后负荷增加更敏感性。

升压药和强心药

只有非常有限的证据可以指导在右室心肌梗死伴有心衰时使用升压药和正性肌力药。由于可能增加心肌耗氧量和心律失常，正性肌力药应仅限于终末器官灌注不足（即心源性休克）的患者，并应尝试尽快停药。优化前负荷后，去甲肾上腺素可作为低血压和低灌注患者的一线治疗。动物研究表明，去甲肾上腺素可增加心排血量并降低右心衰时的双心室充盈压，而不会显著增加右室后负荷 。目标平均动脉压应根据伴随的CVP升高、受影响的器官和对治疗的反应进行个体化。一般来说，65 mmHg的目标平均动脉压是合理的。如果优化了前负荷和后负荷并使用了去甲肾上腺素，仍存在持续低灌注的患者，应考虑联合使用多巴酚丁胺。值得注意的是，在SOAPⅡ试验中，与去甲肾上腺素相比，多巴胺增加了心源性休克患者亚组的死亡率。一项小型随机研究发现，与其他正性肌力药物相比，使用肾上腺素使死亡风险增加了3倍。

磷酸二酯酶3（PDE3）抑制剂

例如米力农或左西孟旦（PDE3抑制剂和钙增敏剂的组合），通过 cAMP介导的血管舒张作用降低全身血管阻力，所以在伴有低血压的右心衰患者中使用可能存在问题。最近一项针对心源性休克的随机试验，与多巴酚丁胺相比，米力农并未显示对临床结果有益，亚组分析并未表明对孤立性右心衰的患者有益。在REVIVE试验中，与安慰剂相比，左西孟旦治疗左心衰与基线低血压患者的预后更差。与多巴酚丁胺相比，左西孟旦对之前有β受体阻滞剂治疗的患者可能更有益，因为在β肾上腺素受体预激活较低的情况下，钙增敏作用对于收缩力可能比抑制PDE3更重要。

控制心律失常和心率

与前壁心肌梗死相比，右室心肌梗死患者发生房颤或室速/室颤等快速性心律失常的风险更高。可通过优化电解质、胺碘酮和（或）心脏复律、及时血运重建来控制快速心律失常。由于右室心肌梗死中房室传导阻滞和负性肌力的风险较高，使用β受体阻滞剂要非常谨慎。

右室心肌梗死患者对缓慢性心律失常的耐受性较差，应及时控制。下壁STEMI患者在梗死后的最初24小时内对迷走神经张力更敏感，当有证据表明迷走神经张力增加伴有明显的窦性心动过缓或 Mobitz I型房室传导阻滞时，应首先使用阿托品。

伴有心衰的右室心肌梗死情况下的高度房室传导阻滞是临时心脏起搏的指征。如果及时实现血运重建的话，通常可逆。在右心衰还合并存在持续的房室传导阻滞时，应首选房室同步起搏而不是单纯的右心室起搏 。

机械循环支持（MCS）

尽管优化了前负荷和后负荷并应用了升压药和强心药，仍处于心源性休克的右心衰患者应考虑MCS。应根据年龄、合并症、心肌恢复的可能性（如必要时长期辅助装置或心脏移植）来选择时机和患者。有几种不同的右心室支持设备，但大多数设备缺乏随机试验的证据。

VA-ECMO是可用于右心衰竭。通常右股静脉插管，通过从右心房引流血液，并通过股动脉置管将血液返回到降主动脉。右心室被有效地旁路和减压，同时缺氧的情况下可提供氧合。

逆向血流进入VA-ECMO主动脉会增加左室后负荷，在心肌梗死双心室衰竭的情况下，会通过后向衰竭和增加肺动脉压而增加右心室后负荷。因此，在右心室受累的双心室或左心室衰竭的情况下，可能需要额外的设备支持以允许左室排血，比如使用Impella。当 VA-ECMO仍以右心衰竭为主时，有时可增加一个颈静脉插管（也称为 VVA-ECMO），来改善右心室引流。

虽然在右心衰竭中使用VA-ECMO是可行的，但系统特异性并发症如差异性缺氧、动脉插管引起的肢体缺血、出血或左室应变限制了它的使用。可选择专用的右心室支持系统，例如Impella RP。该系统从下腔静脉和右心房吸取血液，并使用放置在股动脉的微轴泵将其喷射到主肺动脉中。有一项针对心脏手术后心源性休克和右心衰患者的小型研究中，5例因心肌梗死导致心源性休克的患者，Impella RP植入后有创血流动力学得到改善，该队列的30天总生存率为73% 。

右室心肌梗死后慢性右心衰的处理

右室心肌梗死后慢性右心衰很少见，但一旦发生，与更差的预后相关。当伴有左室收缩功能不全时，应首先使用指南指导的药物治疗（即“新四联”，包括ACE抑制剂或沙库巴曲缬沙坦、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂和SGLT-2抑制剂）。淤血是慢性右心衰的常见问题，比如严重的外周水肿、肝淤血、腹水和进行性肾功能不全等症状。袢利尿剂是治疗的主要药物。一开始可以静脉利尿剂，同时限制液体和钠。之后，在定期监测容量状态、肾功能和电解质的情况下确定口服利尿剂的剂量。从患有继发性心衰的肺动脉高压患者中推断出的证据表明，右心衰患者中应考虑添加螺内酯，尤其是纠正利尿剂引起的低钾血症。对于伴有反复失代偿的晚期右心衰患者，心脏移植是唯一的治疗方法，因为患者通常不适合使用心室辅助装置。

预后

与无右心室受累的下壁心肌梗死患者相比，存在基于心电图右室心肌梗死表现（V4R中的ST抬高）的下壁心肌梗死患者的预后更差。这种预后的差异不能用左心室梗死面积来解释，而似乎只能用右心室受累来解释。超声心动图的研究反映了这一点，反映右心室功能障碍的心超指标（即右心室FAC、TAPSE或右心室应变）可预测急性心肌梗死的预后。

然而，与右冠梗死相比，前降支或回旋支区域的梗死通常在短期（30天）和长期随访（5年）中有更高的心衰和死亡率风险，这可能是因为永久性左室功能障碍的风险更高，而右心室的恢复潜力更大。

事实上，当在第一次心肌梗死后连续测量右心功能时，大多数右心功能降低的患者随着时间的推移几乎完全恢复。在没有进行血运重建的患者中，右心室的整体功能甚至可以快速恢复，而早期的血运重建可以加速右心室功能的恢复 。只有少数患者出现右心室疤痕（心脏MRI的晚期钆增强）。如果右室心肌梗死后右心功能障碍持续存在时，长期生存率会降低 。

总结

心衰是右室心肌梗死的严重并发症，短期预后较差，但恢复的可能性也比较大。早期血运重建可改善预后，是最主要的治疗手段。仔细优化前负荷和后负荷、维持足够的灌注压、控制心律失常和保持房室同步、根据需要及时使用正性肌力药或机械循环支持处理心源性休克，直到右心室从缺血性损伤中恢复。