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课程笔记 |《胃黏膜活检病理诊断》答疑专场(一)

 o绿云o 2023-07-27 发布于山东

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本期是胃黏膜活检病理体系化课程的答疑专场,张黎主任针对各位老师的问题进行了解答。


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答疑专场

为什么肠化在胃体胃角的诊断要求要松一些?

肠上皮化生轻中重度的化分标准,出现肠上皮化生就一定有萎缩吗?

肠化是指胃黏膜上皮的区域出现了类似肠黏膜上皮。正常情况下,在幽门管附近经常可以见到类似肠黏膜上皮,这是因为幽门管是胃-肠粘膜的交界处,所以此处活检,看到杯状细胞是正常现象,很多年轻患者的胃窦活检也经常能看到小凹上皮的肠化。

其次,萎缩的定义是固有腺体减少,基本上胃体、胃角看到肠化的同时都能看到固有腺体的减少,这属于大概率事件,所以我们需要注意,胃角、胃体出现任何肠化都应该怀疑有萎缩存在的可能性。至于胃窦,如果只有小凹肠化,固有腺完整没有减少,可以不报萎缩。

常规胃黏膜活检取材

建议取5块活检,2块取自距幽门2-3cm的胃窦处(1块取自胃小弯远端,另1块取自胃大弯远端)。2块取自距贲门8cm处的胃体(1块取自胃小弯,1块取自胃大弯),1块取自胃角。取自不同部位的标本应该分开放置,并将部位标记清楚。

(注:上述是欧美和中国的相关指南对胃黏膜活检的规范要求,实际工作上很难做到上述要求,日本也基本不用上述规范。)


【肠上皮化生程度】

  • 轻度:肠上皮化生区占腺体和表面上皮总面积1/3以下

  • 中度:肠上皮化生区占腺体和表面上皮总面积1/3~2/3

  • 重度:肠上皮化生区占腺体和表面上皮总面积2/3以上,如下图所示:

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另外,AB-PAS染色或免疫组织化学CD10、MUC2对不明显肠上皮化生的诊断很有帮助。但是,以AB-PAS黏液染色区分肠上皮化生亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。

判断下图取自哪个部位?

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在片中我们可以看到胃底腺和一点幽门腺,所以判断此处靠近胃角或者窦体交界处。

ESD切除标本中癌的面积如何计算?

癌面积的重要性

癌的面积会牵涉到手术指征和术后评分,所以其大小很重要。具体影响可见下图:

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简略总结如下:

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肿瘤面积的测量方法

ESD切除标本中肿瘤的测量不能用内镜观察法测量,也不能用病理取材的大体描述来测量,而是要以显微镜观察后再判定其大小。

应取最长径,面积则为最长径*与其垂直的短径长度。

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>> 未分化肿瘤

未分化成分是预后相对不良的指标,其面积测量包括两种情况:

1、当未分化和分化型成分混杂一起时:该区域计入未分化区域;

2、当未分化成分存于多个区域时:测各自区域的最长径后累加。

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面积大小的评估与取材的拍照至关重要,我们需要注意以下四点:

改刀前照片;

改刀后照片;

纵横径标尺;

高清像素。

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实例图

萎缩范围及胃癌频度的关系?

不同萎缩进展下的胃癌发生频度

C0-1:胃癌的频度为0

C2-C3:胃癌的频度为2.2%

O1-O2:胃癌的频度为4.4%

O3-Op:胃癌的频度为10.3%

因此,萎缩范围非常重要,随着萎缩范围的扩大,胃癌的风险越来越高。这意味着仅有胃窦萎缩,临床意义非常有限。

京都胃炎分类中的胃癌风险评级

京都胃炎分类在萎缩范围判断的基础上增加了其他内镜特点:

  • 萎缩(A1-2):C0-C1:0分;C2-C3:1分;O1-O3:2分

  • 肠上皮化生(IM1-2):胃窦1,胃体2

  • 皱襞肿大(H0-1)

  • 鸡皮样(N0-1)

  • 弥漫发红(DR0-2)

分数越高,则风险越高,至于多少分确定为高危,目前还处于进一步的研究中。

肠道增生性息肉的诊断标准,是否镜下必须有锯齿状改变?

目前,增生性息肉的病理诊断在业内发展成了一个“垃圾桶”,一方面会把正常的、炎性的都归为增生性息肉,另一方面把其他锯齿状病变(如SSL)也归为增生性息肉。

增生性息肉(HPs)的定义是由浅表锯齿状上皮,呈漏斗状,隐窝均匀排列,增殖区局限于隐窝基底部。它还包括了几个否定条件,即隐窝基底不扩张、无扭曲或粘膜下移位,但可能发生个别隐窝分支。

增生性息肉表面上皮和隐窝的浅表部分可以看到锯齿状结构。在定向良好的标本中,MVHP诊断是一种排除诊断,当不满足SSL的标准时,在MVHP中,上皮细胞成熟较早,它由微泡状上皮细胞(具有丰富的细胞质,包含细的顶端空泡)和不同数量的杯状细胞组成。细胞核较小,形状包括圆形到椭圆形,位于基部。上皮锯齿存在于表面上皮,局限于隐窝的上2/3,横断面呈星芒状。GCHP很小,其形态学改变非常微妙,很容易被忽视为上皮增生或反应性改变。表面和隐窝上细胞多为杯状细胞,基底核小而均匀。GCHP的隐窝比正常黏膜更高、更宽,偶尔有分枝或弯曲。上皮细胞呈轻微的锯齿状,局限于表面上皮细胞。横断面隐窝腔是圆的。

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增生性息肉(HPs)的定义原文

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增生性息肉的两种类型的图像

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SSA/P(SSL)不同于HP的一类病变,预计近一半的医院都发成了HP

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反向生长型SSAP/SSL

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实例图

注意:

SSA/P(SSL)是一类早期比较隐蔽、很有临床特点的病变,可以说是体现内镜医生诊断水平的一类病变,此类病变的发现率可以做为内镜质控的一个重要指标!

完全性肠化和完全性肠化转变成瘤变的意义是什么,实际工作中需要区分吗?

这个问题存在争议,个人认为意义不大。即使统计学上有意义,临床意义也非常有限,目前研究不完全肠化比完全肠化高危,暂时不认为目前的手段能区分出高危的肠化类型,并且还有一些形态酷似肠化的癌,形态上也很难鉴别。

胃黏膜肠化种类

1、小肠型完全肠化(PAS-,AB+,HID-)

小肠型吸收细胞(有刷状缘)、杯状细胞(涎酸性粘液)、潘氏细胞

2、小肠型不完全肠化(PAS+,AB+,HID-)

柱状黏液细胞(分泌中性黏液)、杯状细胞(分泌涎酸性黏液)

3、大肠型完全肠化(PAS-,AB+,HID+)

大肠型吸收细胞(无刷状缘)、杯状细胞(涎酸性粘液)

4、大肠型不完全肠化(PAS+,AB+,HID+)

柱状黏液细胞(分泌中性黏液)、杯状细胞(分泌涎酸性黏液及硫酸性黏液)

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活检临床考虑肿瘤的胃镜,一般活检几块比较好?

1、临床怀疑早癌

一般1-2块,对于诊断方面会有更高的要求。

2、进展期

避开坏死部分,取材6-8块活检,以增加活检阳性率,并备HER2 等分子检测。

药物性胃炎一般都是哪些药物引起的?

从广谱来说,可包括以下:

  • 铁、钙

  • 治疗胃病的PPI过度使用

  • NSIAID

  • 酒精

  • 化疗药物

  • 聚磺苯乙烯 等

肠denovo癌的周围不能有腺瘤成分吗?碰到几例肠癌,病灶很小,但周围有腺瘤成分。

De novo癌,顾名思义就是一开始发生就是癌,它不经过经典的腺瘤途径演变,不出现低级别腺瘤成分。如果周围能看到高级别腺瘤成分,则视为癌,考虑De novo癌。De novo癌的定义目前是存在争议的,大致的标准为:病灶小于1cm;镜下呈高级别上皮具内瘤变/原位癌/粘膜内癌/SM癌,边缘不能看到低级别腺瘤成分。

有时看到一个肿瘤病灶,侵至固有肌,但看到肿瘤细胞呈现出不一样的形态。如何用肿瘤的“单克隆性”特性来解释?另外,分化型癌进展后期多伴随印戒或低分化成分,呈现“去分化”过程,这与肿瘤的“单克隆性”矛盾吗?

实际上,进展期胃癌的“异质性”非常强,能看到各种形态。单克隆特点只适合于早期的、分化较好的胃肿瘤,相当于乳腺的低级别导管原位癌或不典型增生ADH,细胞非常单一,高度提示肿瘤,而普通型增生(UDH)时细胞杂、高级别和中级别时细胞形态也不单一。例图如下:

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分别是普通型增生(UDH) 低级别导管原位癌、高级别导管原位癌

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注释:同一个胃ESD标本中,分别看到了tub1、tub2、por和muc的成分。

关于肠道病变,有蒂和无蒂的类型,ppt 提到黏膜肌错综复杂,老师能详细解析一下吗?还有工作具体怎么量粘膜下浸润深度,显微镜下直接标尺吗?

黏膜肌错综复杂指的是粘膜肌凌乱、纵横交错(用Desmin验证),可见下图示意:

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