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人体浸没于水或其他液体后,反射性引起喉痉挛和(或)呼吸障碍,发生室息性缺氧的临床死亡状态称淹溺。突然浸没至少低于体温5°C的水后出现心脏停搏或猝死为淹没综合征。淹没后综合征指淹没一段时间恢复后 因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫,是ARDS的一种类型。 淹溺常发生在夏季,多见于沿海国家和地区。淹溺已成为伤害致死的第三位原因,常见于儿童和青少年,是14岁以下儿童首位致死原因。男性淹溺约为女性的3倍。每年全世界死于淹溺者500 000以上,超过战争死亡人数,占全部死亡者的0.7%。在我国,淹溺是伤害死亡的第三位原因。 病因和发病机制 (一)病因 淹溺常见于水上运动(游泳、划船意外等)、跳水(头颈或脊髓损伤)或潜水员因癫痫、心脏病或心律失常、低血糖发作引起神志丧失者;下水前饮酒或服用损害脑功能药物及水中运动时间较长过度疲劳者;也可见于水灾、交通意外或投水自杀者等。 (二)发病机制 人体溺水后数秒钟内本能地屏气(<1分钟),引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩) ,保证心脏和大脑血供。不能屏气后,出现非自发性吸气,水进入气道引起反射性咳嗽,有时出现喉痉挛。气道液体增多时导致严重呼吸障碍、缺氧.高碳酸血症和代谢性酸中毒。脑缺氧严重时,喉痉挛消失，发生窒息和昏迷,继而出现心动过速、心动过缓及无脉性电活动,最终心脏停搏。通常,淹溺过程从溺水到心脏停搏约为数秒到数分钟。 根据浸没介质不同,分为淡水淹溺和海水淹溺。 1.淡水淹溺 约 90%淹溺者发生于淡水，其中50%在游泳池。淡水(江河湖泊或池塘)较血浆或其他体液渗透压低。浸没后,通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收到血液循环,使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸人最重要的临床意义是肺损伤,肺泡表面活性物质灭活,肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减小，发生通气/血流比例失调。即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程,出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外,肺泡内液体也妨碍正常气体交换,氧合作用发生障碍。 2.海水淹溺 海水 含钠量约是血浆的3倍以上。因此,吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长,并能使血液中水进入肺泡腔,产生肺水肿、肺内分流,减少气体交换，发生低氧血症。此外,海水引起肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤,通透性增加,促使肺水肿发生。尽管淡水和海水渗透梯度不同，但是溺水吸人两者后,产生肺损伤程度相似,都可引起肺顺应性降低肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。 吸入1~3ml/kg淡水或海水即能破环肺泡表面活性物质,导致肺泡塌陷、肺不张、非心源性肺水肿、肺内分流和通气/血流灌注比例失调。吸入淡水与海水淹溺后电解质失衡、溶血和液体腔隙转移的发病机制不同。大多数淹溺者猝死原因是严重心律失常。冰水淹溺迅速致死的原因常为心动过缓或心脏停搏。患者突然接触冷水刺激迷走神经导致Q-T间期延长及儿茶酚胺大量释放.发生心室颤动或心脏停搏和意识丧失。身体及淹溺介质间温差越大，淹溺综合征患者预后越严重。如果入水前用冷水润湿脸部和头部可能会有一定预防作用。淹溺引起的低体温有时可延长救治患者的时间,提高存活机会。因为低体温可降低大脑氧耗，延迟细胞缺氧和ATP消耗。体温由37°C降至20°C的过程中,每降低1°C,大脑氧耗率约减少5%。严重脑缺氧者,还可促使神经源性肺水肿发生。 病理 尸检发现,大多数淹溺者吸入水量<4ml/kg。溺死者双肺含水量多、重量明显增加,有不同程度出血、水肿、肺泡壁破裂。约70%溺死者呼吸道有误吸的呕吐物泥沙或水生植物。继发溺死患者肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成和急性炎性渗出。尚可见急性肾小管坏死性病变。 临床表现 淹溺者出现神志丧失呼吸停止或大动脉搏动消失,处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大,与溺水持续时间长短、吸水量多少、吸入介质性质和器官损伤严重程度有关。 (一)症状 近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽.胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。溺入海水者,口渴感明显,最初数小时可有寒战和发热。 (二)体征 淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加;精神和神志状态改变包括烦躁不安抽搐、昏睡和昏迷;呼吸表浅、急促或停止,肺部可闻及干、湿啰音;心律失常、心音微弱或心搏停u止;腹部膨隆,四肢厥冷。 诊断淹溺时,要注意淹溺时间长短、有无头部及颅内损伤。跳水或潜水淹溺者可伴有头或颈椎损伤。 实验室和其他检查 (一)血和尿液检查 外周血白细胞轻度增高。淡水淹溺者,血钾升高,血和尿液可出现游离血红蛋白。海水淹溺者可有高钠血症或高氯血症。严重者,出现DIC实验室表现。 (二)心电图检查 心电图显示窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变、室性心律失常或完全性心脏传导阻滞。 (三)动脉血气检查 约75%的患者有严重混合性酸中毒,所有患者都有不同程度低氧血症。 (四) X线检查 淹溺后数小时可出现肺浸润和肺水肿,胸片显示斑片状浸润。较早进行胸部X线检查可能会低估肺损伤严重性。住院12~24小时吸收好转或进展恶化。疑有颈椎损伤时,应进行颈椎X线检查。早期脑部CT检查无明显益处。脑磁共振能预测患者神经系统预后,淹溺3~4天后检查对判断预后价值较为理想。 治疗 (一)院前急救 1.现场急救 尽快将溺水者从水中救出;采取头低俯卧位行体位引流;迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物;拍打背部促使气道液体排出,保持气道通畅。疑有气道异物阻塞的患者,可予Heimlich手法排出异物。 2.心肺复苏 心搏呼吸停止者,立即现场施行CPR,气管内插管和吸氧。水上救生员救出的淹溺者中仅有5%需行CPR。经旁观者救出的淹溺者中约30%需行CPR。只有经过专门训练的救援者才能在水中进行CPR。复苏期间注意误吸。患者转送过程中,不应停止心肺复苏。 (二)院内处理 1.供氧 吸入高浓度氧或高压氧治疗,根据病情采用机械通气。对溺水者应监测动脉血气。清醒患者可使用面或鼻罩持续气道正压吸氧。严重或进行性呼吸窘迫、缺乏气道反射保护、合并头胸部损伤的患者应行气管内插管。PaCO2分压超过50mmHg,行气管内插管和机械通气。经高流量吸氧后血氧饱和度低于90%或PaO2低于60mmHg者须行气道正压通气。 2.复温 体温过低者,可采用体外或体内复温措施, 使中心体温至少达到30 ~35°C。 3.脑复苏 有颅内压升高或昏迷者,应用呼吸机增加通气,使PaCO2保持在25 ~ 30mmHg。同时,静脉输注甘露醇降低颅内压,缓解脑水肿。可经验性应用纳洛酮治疗。 4.抗生素治疗 用于污水淹溺 、有感染体征或脓毒症的淹溺者。 5.处理并发症 对合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃疡伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理。 预后 淹溺所致肺损伤和脑缺氧严重程度与吸水量、淹溺时间有关,与吸入淡水或海水性质无关。治疗1小时恢复神志的淹溺者预后好。由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短预后越好。约20%淹溺者恢复后遗留不同程度脑功能障碍、中枢性四肢瘫痪、锥体外系综合征和外周神经或肌肉损伤。有时,持续昏迷、血流动力学不稳定和瞳孔散大的淹溺者也可恢复正常神经功能。近年来,淹溺病死率明显降低。 预防 1.对从事水上作业者,定期进行严格健康检查。 2.有慢性或潜在疾病者,不宜从事水上活动。 5.避免在情况复杂的自然水域游泳或在浅水区跳水或潜泳。 6.下水前要做好充分准备活动,不宜在水温较低水域游泳。 |
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