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【概念】ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞核肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少，肺顺应性降低，严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 【病因】 1. 休克：感染性、出血性、心源性 2. 创伤：胸与胸壁创伤、肺脂肪栓塞 3. 严重感染与脓毒血症：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、结核、立克次体感染、钩端螺旋体 4. 误吸有害液体：胃内容物 5. 吸入损伤性气体：高浓度氧，其他有害气体 6. 药物：麻醉剂过量、美沙酮、秋水仙碱 7. 代谢性疾病：糖尿病酸中毒 8. 血液系统疾病：多次大量输血、DIC 9. 妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞 10. 其他：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复手术后、器官移植 【病理】ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期，增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出。 【病理生理】 ALI/ARDS肺形态改变具有两个特点：一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效与气体交换的肺泡数量减少，因而称ALI/ARDS肺为“婴儿肥”或“小肺”。上述病理和肺形态改变引起严重的通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。 【临床表现】 1. 发病迅速 ALI/ARDS多发病迅速，通常在受到发病因素攻击后12-48小时发病，偶有长达5天者。 2. 呼吸窘迫 主要表现为气短额呼吸次数增快。呼吸次数躲在25-50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快进而肺损伤越严重，气短和呼吸次数增加越明显。ALI/ARDS患者也常遇见到呼吸类型的改变，主要表现为呼吸加快或潮气量变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼煽动，锁骨上窝、胸骨上窝和肋间隙凹陷等呼吸困难体征。早期自主呼吸能力强时，常表现为快深呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。听诊时可发现半数患者肺部可闻及干啰音，湿罗音或捻发音。 3. 难治性低氧血症。 【实验室及其检查】 （一）X线胸片 早期可无异常改变，或呈轻度间质改变，纹理增多，边缘模糊。随病情发展可在肺的周围部分可有散在的斑片状浸润，逐渐扩展融合成大片状阴影。晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影中可见支气管充气征。 （二）血气分析 早期动脉氧分压（PaO2）＜60mmHg,二氧化碳分压（PaCO2）＜35mmHg，肺泡-动脉血氧分压差及肺内分流量增加，氧合指数降低。目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。在ALI时≤200.晚期PaO2进一步降低，伴PaCO2增高。 （三）肺功能检查 1. 肺顺应性降低 2. 功能残气量下降 3. 交换功能异常 PaO2/FiO2降低，常低于200mmHg；肺内分流增大，常大于10%；肺泡-动脉血氧分压差增高，常大于20mmHg。 （四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管检查可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 【诊断】 1. 有ALI/ARDS的高危因素 2. 急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3. 低氧血症 4. 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5. PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS 【治疗】 （一）原发病的治疗 感染是导致ALI/ARDS的常见原因，严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染，创伤等导致的多器官功能障碍中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在，治疗上宜选择广谱抗生素。 常见的感染部位有肺部、腹部和创伤伤口，常见致病菌有革兰阴性杆菌，如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌，或厌氧细菌等，有时为格兰阳性菌求，如金黄色葡萄球菌等，晚期可能有真菌等继发感染。大多选用第三代青霉素，第2-4头孢菌素、碳青霉烯类，必要时可联合用药。 （二）纠正缺氧 应密切监测和保护重要脏器的功能，尽可能地向组织多输送氧，保障重要器官组织的基本供氧。首先，应努力维持动脉氧分压达到60mmHg以上，SaO2≥90.可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重复呼吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦确诊，常规氧疗非常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 （三）机械通气 1. 无创机械通气 无创机械同期可降低气管插管率。 当ARDS患者神志清楚，血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管时，可以尝试NIV治疗。在治疗合并免疫功能低下、 全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72小时内缓解，可以考虑应用NIV。 ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因面部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上呼吸道出血，剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。 2. 有创机械通气 （1）有创机械通气的时机选择：ARDS患者经高浓度吸氧、无创机械通气治疗后仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有接卸通气。气管插管和有创机械通气更有效地改善低氧血症，降低呼吸功能，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。 （2）有创机械通气：ARDS机械通气的关键在于复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭造成损伤。ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予适合水平的呼气末正压和小潮气量。呼气末正压（PEEP）。适当的PEEP能扩张能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比例失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜扩散，改善氧合。通常从5H2O低水平开始，逐渐增加，一般PEEP水平为10-18ml/kg，控制吸气压在30-35cmH2O以下，防止肺泡过度充气。 （四）液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制体液入量，以可允许的较低循环来维持有效循环，以保持肺脏相对“干”的状态，在血压稳定和保证组织器官灌注的前提下，体液出入量最宜轻度负平衡，可适用利尿药促进水肿的消退。 （五）营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补助足够的营养。成人一般每日需要量为20-30Kcal/kg,蛋白1.5-3g/kg，脂肪占总热量的20%-30%。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道细菌群异位。ARDS患者应入主ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。如继发感染、休克、心律失常、DIC、胃肠道出血、肝肾功能损害，气胸等应积极预防，及时给予相应的治疗。减低氧耗，高热者应降温。 （六）其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价值尚不确定 |
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