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脑梗死治疗:阿司匹林联合阿托伐他汀有何优势?医生解析具体细节

 犇羴工作室 2023-08-03 发布于吉林

缺血性脑卒中俗称脑梗死,是朋友们非常熟悉的一种疾病。是由脑部血液循环障碍导致的脑组织缺血性坏死或软化,在急性脑血管疾病中发病占比高达 70%。

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有一定医学知识的朋友都知道,治疗这类疾病,需要长期服用阿司匹林和他汀类药物。更为重要的是,这两种药物被称为心脑血管疾病二级预防的基石。

阿司匹林是常用的抗血小板药物,可显著预防和治疗缺血性脑卒中,具有明显的抗凝功能。血脂水平是影响血栓形成的重要因素,因此有效调节血脂也是缺血性脑卒中治疗的重点。

阿托伐他汀作为他汀类药物的代表,可以有效调节血脂,并取得显著的效果。而且,在所有的7种他汀类药物在,中国人对阿托伐他汀的耐受性是最好的。

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众所周知,脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病,多发生于中老年人群,可引起感觉障碍、神经功能障碍等症状。由于该病的病情受多种因素影响,药物联合治疗可以有效控制缺血性脑卒中。

联合使用阿托伐他汀和阿司匹林治疗脑梗死,能够提高治疗效果。其中,阿司匹林能够作用于血小板环氧化酶活性部位,使其乙酰化,从而破坏血小板环氧化酶的活性,抑制花生四烯的转化,发挥抑制血小板聚集和抗血栓形成的作用。

阿托伐他汀可以有效抑制血管平滑肌细胞的生成,降低脂质在血管内皮层的沉积,减少血小板活性,从而有效改善血管内皮细胞功能。观察发现,患病的朋友经过治疗后,甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇平明显下降。而高密度脂蛋白胆固醇水平明显上升。

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阿托伐他汀是常见的血脂调控药物,可通过抑制胆固醇形成,最终降低血脂水平。研究表明,阿托伐他汀联合阿司匹林可有效调控缺血性脑卒中患者的血脂水平,降低动脉粥样硬化和血栓形成的发生率。值得注意的是,血脂水平异常升高是导致缺血性脑卒中发病的重要原因。

经二者治疗后,患病朋友的凝血酶原时间、纤维蛋白原和血浆凝血酶时间明显下降。这表明,阿托伐他汀联合阿司匹林可有效改善缺血性脑卒中患者的凝血因子水平。

其根本原因为,动脉粥样硬化是缺血性脑卒中患者的基础病理机制,而血脂代谢障碍则是其主要原因。当血脂代谢出现异常时,机体的凝血因子就会被激活。而二者的强强联合,可以对这一过程的多个关键节点发挥抑制作用,当然会发挥出不错的疗效。

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此外,阿司匹林的主要成分是乙酰水杨酸,它可以与血小板环氧合酶和前列腺结合,影响血栓素A2的分泌,从而降低血小板聚集,改善机体凝血功能。

阿托伐他汀属于他汀类药物,能够调节血脂代谢,有效调控缺血性脑卒中患者的血脂水平,促进凝血功能恢复正常。此外,阿托伐他汀还可以改善血管内皮状态,有利于血管再生,进一步调节凝血因子水平。两种药物联合使用能够发挥协同作用,促进凝血功能。

阿托伐他汀联合阿司匹林可以调节缺血性脑卒中患者的神经元特异性烯醇化酶和血清同型半胱氨酸水平。神经元特异性烯醇化酶是一种特异性蛋白质,位于脑灰质中。

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当脑细胞缺氧或血液供应不足时,该酶会释放到血液中,成为评价脑神经细胞损伤程度的标志物。

血清同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,属于半胱氨酸和蛋氨酸代谢产物,与栓塞性血管病变有密切关系。它可以增强凝血因子的活性,促进血小板聚集和黏附。

阿托伐他汀具有拮抗血小板作用,可降低血栓栓塞风险。与阿司匹林联合使用可提高斑块稳定性、缩小斑块体积,同时降低血清同型半胱氨酸和神经元特异性烯醇化酶水平。

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阿托伐他汀联合阿司匹林治疗缺血性脑卒中可改善患者的神经功能,原因在于其调节血脂水平、抑制血小板前列腺素环氧合酶、减少血小板聚集、改善脑循环,从而降低炎症反应并促进神经功能恢复。

综上所述,在缺血性脑卒中患者中运用阿托伐他 汀联合阿司匹林治疗,能够降低血脂水平,改善凝血 功能和神经功能,有效提高治疗效果,值得推广。#合理用药知识大全#

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参考文献

[1] 杜卫,李靖宇,王翠,等.缺血性脑卒中脑微出血的危险因 素及阿托伐他汀钙的治疗效果[J].贵州医科大学学报, 2019,44(12):1481- 1485.

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