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科学家已经确定了一个以前未知的青光眼与基于肠道归巢T细胞的自身免疫通路之间联系。他们对小鼠和519名患者样本的研究表明，这一“肠-视网膜轴”是青光眼中进行性眼部损伤的驱动因素，它回答了青光眼研究中一个长期未被解决的问题。  青光眼是世界上导致失明的主要原因之一；当眼睛失去视网膜神经节细胞并在视神经遭受损伤时就会发生青光眼。对青光眼的大多数治疗的目的是降低升高的眼内压，这是该病的主要风险因素。然而，这些治疗并不总会凑效，提示有其他途径也会促成这种疾病。 此前对小鼠的研究表明，T细胞可能与青光眼有关，但人们对T细胞渗入具有不发生自身免疫反应特权的视网膜中的机制则一直不清楚。Chong He和同事在此描述了青光眼的进行性眼部损伤与表达肠道归巢整合素β7的CD4 T 细胞之间的某种联系。 他们首先在519名青光眼患者的血液样本中发现，较高比例的肠道归巢T细胞与更严重的视力损伤相关。研究人员转而在小鼠中证明，带有β7的CD4 T细胞会在被招募到视网膜中之前先归巢于肠道，从而导致视网膜神经节细胞的损失。 具体而言，与疾病相关的带有β7的CD4 T细胞首先会在肠道短暂停留，它们的基因会在那里被重新编程并得到允许而进入神经视网膜。然而，当用抗体来阻断这些细胞与蛋白质MAdCAM-1的相互作用（这种相互作用是导致小鼠眼睛损伤的必要条件）则可减轻神经炎症并保存视网膜神经节细胞。He等人表示：“我们的发现强调了'肠-视网膜’轴在青光眼发病和制定对其的治疗策略中的重要性。” |
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