  精选签名 孤独与生俱在，灵魂只能独行。 休恋试水，苦海回身，早悟兰因。 倚月斜开窗，银光初芳泄。 1467-乳腺肿块    乳腺肌样错构瘤（breast myoid hamartoma）中类似“颗粒细胞平滑肌瘤（granular cell leiomyoma）”的异常平滑肌外观。 1468-IHC是CD30和ALK1。一些临床医生对大细胞淋巴瘤的“小细胞变异型”一词感到困惑🤯ALK-positive ALCL-"small cell variant":     1469-前列腺癌中胶原微结节（又称粘液性纤维增生）的典型例子   1470-成人后肾间质瘤伴PDGFRA突变一例 摘要 案例演示:我们报告了一例MST的45岁女性，主诉左下背部疼痛一周，并伴有高血压(150/79 mmHg)。磁共振成像(MRI)显示一个异常增强的结节(左肾中部1.1厘米)，这与MST的组织病理学一致。使用PCR和下一代测序(NGS)在肿瘤细胞中没有检测到BRAF V600E突变。然而，在这个病例中使用NGS检测到了血小板衍生生长因子受体α(PDG FRA)突变。患者在肾部分切除术后9个月没有复发或转移，她的血压一直正常。 结论:这是MST中PDGFRA改变的首次报道。这一结果推进了我们对成人MST基因变异的认识，成人MST可能具有与儿童MST不同的基因改变。 图1.磁共振成像(MRI)显示左肾有一个肿块(红色箭头) 图2.后肾间质瘤MST的病理特征。A:MST位于髓质，向邻近肾实质轻微浸润(苏木精-伊红染色，4倍)。B.MST表现为结节状外观和间质粘液样变性(he，10×)。C:肿瘤细胞在包裹的肾小管周围形成轻微的“洋葱皮”样外观(黑色箭头)(HE，20×)。C–D:观察到发育异常的小血管(绿色箭头)(HE，20×)。 图3. MST的免疫组化表现。A:免疫组织化学(IHC)显示CD34斑点阳性表达(20倍)。ER、PR、CD99和Bcl-2的阳性表达以B–E(20倍)的顺序显示。F: WT-1在肿瘤细胞和截留的天然肾小管(20倍)中均为阴性 图4.MST的分子变化。A:使用PCR没有检测到B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶(BRAF) V600E突变。B:血小板衍生生长因子受体α(PDGFRA)基因的842-843位氨基酸被删除，碱基A突变为碱基T。 A case of adult posterior renal stromal tumor with PDGFRA mutation. 后肾腺瘤完全由形成小管和短乳头的小而单一的圆形细胞组成。 后肾腺瘤的边界清晰，小管紧密排列，由小圆形蓝色细胞组成（A）。有时，可能会出现核分裂象（B）。后肾腺纤维瘤（C）是一种双相性增生的肿瘤，包含类似于后肾腺瘤的上皮成分和间质成分，在松散的黏液样背景中具有梭形至星芒状的细胞。后肾间质瘤完全由在被包绕的小管和血管周围表现出同心圆状生长的间质成分组成（D）。 BRAF V600E突变存在于90％以上的后肾腺瘤之中，有研究表明后肾腺瘤中检测到了了NF1、NOTCH1、PTEN、SPEN、AKT2、APC、ATRX和ETV4中的突变。 1471-这是一个70岁的胰腺肿块男性。 诊断？ -转移性肝细胞癌 组织学描述:这是一种浸润性肿瘤，由含有丰富嗜酸性细胞质的大多边形肿瘤细胞组成。肝样腺癌是一种非常罕见的胰腺导管腺癌，文献中仅有少数病例报道。因此，肝样腺癌的分子景观和临床结果仍然知之甚少。通过免疫组织化学，肿瘤细胞表达肝细胞分化的标志，包括HepPar1和精氨酸酶-1。 鉴别诊断:肝样腺癌的形态学和免疫组化染色模式与肝细胞癌重叠。临床病史和影像学研究对于区分这些疾病至关重要。肝样腺癌不表达胰腺神经内分泌肿瘤的标志，包括突触素和嗜铬粒素。腺泡细胞癌因BCL10、胰蛋白酶和糜蛋白酶染色缺失而被排除。 1472-“揭示分子景观:对浆母细胞性淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中PI3K和MAPK信号通路的比较分析及其治疗意义” 摘要 利用RNA表达分析，我们比较了PBL和DLBCL中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关基因的表达。我们采用了关键的PI3K (n=201)和MAPK (n=57)信号探针组来实现这一目标。 我们的结果证明了与DLBCL相比，PBL发病机制的独特分子机制，特别是在PI3K和MAPK信号通路中。我们发现，与DLBCL不同，STAT3表达升高与MAPK和PI3K通路过度活跃相关。此外，PI3K信号轴在PBL的过度激活与B细胞受体(BCR)或磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的活性无关，表明了与DLBCL不同的机制。 此外，我们在PBL和DLBCL之间的MAPK通路中观察到独特的激活模式，PBL表现出高表达的神经营养性酪氨酸激酶受体(NTKR)家族，特别是NTRK1和NTRK2基因，具有治疗潜力。 我们还发现，在PBL，HIV和EBV感染都不会影响与PI3K和MAPK信号相关的基因表达谱。这些发现有助于调整针对DLBCL的靶向治疗，以更好地满足PBL患者的特殊需求，并有助于开发新的靶向治疗策略，以改善患者的预后。 "Unraveling the Molecular Landscape: A Comparative Analysis of PI3K and MAPK Signaling Pathways in Plasmablastic Lymphoma and Diffuse Large B-cell Lymphoma with Therapeutic Implications". 1473-具有糖原丰富（透明细胞）亚型的尿路上皮癌。 |
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