干货总结 | 晕厥的常见临床类型

晕厥，又名昏厥，是由于脑血流量减少导致的一时性、广泛性脑供血不足，引发的一过性意识丧失状态。意识丧失的时间和程度不一，可持续数秒或数分钟。因为发作时患者肌肉张力消失，不能保持正常姿势而倒地。脉搏细数、血压下降、呼吸微弱。一旦处于水平位，患者的状态可很快恢复，其后很少留有后遗症。

常见临床类型

一、血管张力障碍或血容量异常

（一）血管迷走性晕厥

此类最常见，大约占总数的1/2。有些正常人发生晕厥多属此类。常表现为反复发作，多见的诱因为：环境燥热、拥挤、饮酒、过劳、严重疼痛、饥饿、长时间站立、情绪紧张、激动等。在晕厥发作前常有短暂的先兆，感觉无力、恶心、出汗、头重脚轻、视物模糊等。

此类晕厥属于良性。在交感神经兴奋性增高，静脉血流瘀滞时发生。此时中枢神经系统的变化尚不十分清楚，可能与血清素（5-羟色胺）参与调节血压和交感神经传出纤维抑制有关。

（二）直立性低血压性晕厥

此类晕厥的发生与血管运动反射缺陷有关。自蹲位、卧位猛然起立时，正常情况下，通过容量静脉反射性收缩（血管舒缩机制），将内脏和下肢血液迅速驱向脑部以代偿，若此机制失调，则因脑组织血液突然灌流不足而致晕厥。此类晕厥可能占老年人晕厥的30%，这种患者中可有抗高血压或抗抑郁剂多种药物的使用史。

患者发生晕厥后，可因头部位置降低，脑供血恢复正常，而迅即醒转。如长时间不恢复意识，则应检查有无颅脑损伤。

（三）颈动脉窦过敏性晕厥

此类晕厥的发生与颈动脉窦受压有关。包围颈动脉窦的迷走神经末梢受刺激，将冲动沿舌咽神经的分支Hering神经传至延髓，兴奋支配心脏和血管的交感神经、迷走神经传出纤维，引起心跳突然转慢，导致脑缺血，发生晕厥。发生诱因常为衣领口较紧、扭头、剃须等。

（四）反射性晕厥

1. 排尿晕厥

并不少见，多发生于男性直立位排尿将尽时。倒地后，立即恢复意识。其机制是膀胱收缩时刺激其壁上的副交感神经末梢，冲动传到延脑的血管运动中枢，导致脑血管收缩和心搏减慢；排尿中，因膀胱收缩，其周围原被胀大膀胱挤压的血管再度充盈，也占去一部分循环血液；排尿将尽时，膀胱壁的张力逐渐减低，原被挤压的血管又恢复充盈，也是使循环血量减少的一个因素。这些因素综合作用，导致脑血流突减、以致晕厥。倒地后，因体位关系，流经脑部的血液增多，患者意识迅速恢复。

2. 咳嗽晕厥

咳嗽时胸廓变窄，膈肌上升，以致胸腔内压增高，使回心血量减少，从而令心脏排血量降低。长时间连续不断咳嗽，可使此情况加重，同时，呼出的二氧化碳过多，产生呼吸性碱中毒，影响氧合血红蛋白解离，向组织供氧；长时间呼吸性碱中毒还可使血钙降低，影响心肌的收缩能力。这些因素综合起来，可以在不断咳嗽中产生晕厥。

3. 吞咽晕厥

是由于吞咽时，冲动经舌咽神经的分支兴奋迷走神经，反射性地引起心动过缓或暂停，以致脑部供血突然减少而发生晕厥。

二、心血管疾病

心血管疾病晕厥多是由心律失常引起。

1. 无器质性心脏病

此类“心脏病”多数为心血管神经症，属于功能性神经症的一种类型。以20~50岁较多见，女性多于男性。发生晕厥多由阵发性室上性心动过速所致。

患者平素可表现出心悸、失眠、多梦、焦虑、头晕多汗等不适症状。

2. 有器质性心脏病

这是真正的心脏病患者，具有心脏病的某些特有症状与体征。发生晕厥者多为室性心动过速所致。常见的疾病如心肌传导阻滞：心搏间歇超过4秒以上时，或室性自搏与室颤交替发作时。这种现象称为阿-斯氏（Adams-Stoke’s）综合征，患者常因脑缺血缺氧而表现为急起而短暂的意识丧失——晕厥，并伴有抽搐、面色苍白、发绀。随心律复常而恢复。

另外一类特殊的器质性心脏病引发晕厥的是——左心房黏液瘤：常可随不经意的体位变动而堵塞二尖瓣口，左室舒张时，无血液充盈，以致左心室收缩时无血液搏出，导致脑组织缺血，引起晕厥。再一次不经意的体位变动，患者可迅速恢复。此症的特点是，平时无心律失常，体位变动是其诱发或缓解因素。在心尖部可听到扑噜音。

三、脑血管疾病 

由脑血管直接导致大脑一时性缺血——晕厥的疾病大致可分为颅内血管供血不足和颅外血管供血不足两大类。前者见于脑动脉硬化、腔隙梗死等；后者多见于脑供养动脉狭窄、压闭等疾病。常见的如颈椎骨质增生：增生的骨质压迫由锁骨下动脉分出，穿过上位6个颈椎的横突孔，供给脑部血流的椎动脉，一般情况下，虽可使脑组织供血减少，但仍可维持脑神经的正常活动；但若突然向后转头或仰头时，因颈椎转动使椎动脉受到牵扯挤压，以致供给脑部的血流突然减少，导致晕厥。发生于直立位时，患者可突然倒地。若未引起颅脑损伤，患者可迅即清醒。这类晕厥多见于动脉粥样硬化的老年人。