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打鼾实质上是一种声学现象。 声音的产生与物体振动有关：物体震动产生声波，通过空气、固体、液体等介质传到耳朵，再经过鼓膜传到听觉系统后被人感知。 最初发出振动的物体称为声源，鼾声的声源来自上气道。“气道”是空气进出人体的道路，上气道是指环状软骨以上的呼吸道，由鼻、咽、喉、会厌、气管组成。
当这条道路因为各种原因变窄或堵塞，导致气流经过时引起局部软组织震动就会发出声音，如觉醒时的说话唱歌声、喉间的痰鸣声、哮喘患者的哮鸣声以及睡眠状态下的鼾声。 说话唱歌是人在有意识控制气流的结果。鼾声是人在睡眠状态下，呼吸气流引起上气道震动而发声。因为和呼吸频率有关，所以表现出一定的节律性。 出现鼾声，说明打鼾的人存在上气道的问题，可以是正常的（生理），也可以是异常的（病理）。 普通生理性打鼾通常是偶发现象，鼾声较轻，时间短暂，通过调整睡姿、枕头，避免过度疲劳、避免过量饮酒等可以明显缓解。 病理性打鼾原因很多，分为单纯性打鼾以及睡眠呼吸暂停综合征（Sleep hypopnea syndrome，SAS），后者是严重的睡眠相关性呼吸障碍。 无论生理病理，引起打鼾的直接原因是上气道被气流引发了震动而发出声响。根据形成原因， 睡眠呼吸暂停可以分为多种类型： · 中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea，CSA） 以阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)最为多见。 睡眠呼吸暂停不是普通的打鼾 OSA不仅仅是上气道狭窄，而且狭窄已经严重到可以阻断呼吸。简言之，普通打鼾是道路有点堵，但车辆还能通过，只是通过时会碰到路旁的树枝，引起震动发出声响。 OSA呢，路彻底堵死了，车碰了路旁的树枝也过不去了，出现了交通瘫痪（呼吸暂停和低通气），导致你被憋醒（微觉醒，不一定能被意识到）后再次呼吸，循环往复。
导致OSA的狭窄可以是功能性的（道路本身不窄，但被管制了，如过度疲劳进入深睡后上气道抬举无力引起的塌陷），也可以是器质性的（道路本身就很窄，如鼻炎引起的鼻甲肥大、腺样体肥大、扁桃体肥大、口腔颌面畸形、肥胖等等），无论那种情况，只要会引起上气道狭窄或塌陷，导致气流受阻都会发生打鼾，只要打鼾严重到完全阻断了呼吸，就是睡眠呼吸暂停。 睡眠呼吸暂停有什么危害？ 人的存活离不开氧气。呼吸是人体进行气体交换的重要生理功能。正常情况下人体动脉血氧饱和度为95%~99%，低于95%就提示缺氧。 睡眠呼吸暂停会导致人体出现夜间低氧血症，导致血氧饱和度下降大于4%，引发人体在无意识状态下的间歇性缺氧。 缺氧对人体的影响巨大，短期内直接表现为脑供血不足，如白天疲劳倦怠，注意力缺乏。长此以往会导致记忆减退、认知缺陷、执行能力受损。还会伴发喜怒无常、易激惹、抑郁等精神情绪障碍。如果疲劳驾驶则容易发生机动车事故。 更严重的是，长期鼾声如雷引起的慢性缺氧会直接损伤身体多器官、多系统，形成慢病。多项研究显示，打鼾引起的缺氧状态会损伤血管内皮，重度打鼾的振动会直接损伤动脉壁，导致斑块形成。斑块的全称是“动脉粥样硬化斑块”，与血管内皮受损密切相关，缺氧是血管内皮损伤的主要原因之一。 全身各个脏器都离不开血供，相应血管发生斑块就会引起相应问题，比如： · 颈动脉斑块引起脑供血不足，早期为头昏、眩晕，严重会发生脑梗； 除此之外，尚有肝脏血管、胰腺血管、胃肠道血管、四肢血管、眼部血管等等。可以说，严重的打鼾提示睡眠呼吸暂停，会引起人在无意识状态下间歇性的缺氧，直接导致多器官、多系统损害，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中、代谢综合征、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、认知功能障碍（老年痴呆）、痛风、癌症等多种慢性病疾病的元凶，是名副其实的全身性疾病。 那么，如何判断自己是单纯打鼾还是睡眠呼吸暂停？ 打鼾通常发生在深睡眠期，这时人体觉醒系统处于休眠状态，神经兴奋性最迟钝，不然，你的上气道怎么会塌陷呢？这也是为什么打鼾的人难以吵醒自己的原因之一：睡沉了（当然，如果鼾声足够大也有可能刺激唤醒大脑中枢神经，被自己吵醒。这就是你的鼾声足够大还是觉醒系统足够累的较量了）。 所以，关键问题在于打鼾的人一般都不知道自己会打鼾，如果不是吵到别人后被告知的话。好处是人的身体会告诉自己很多不适，大脑是最不耐受缺血缺氧的器官，OSA会引起人体夜间间歇性缺氧，所以，OSA患者看起来睡得鼾声四起、特别“鼾”甜，实际上睡眠质量一点都不好，表现为： 1、白天睡眠过多(excessive daytime sleepiness, EDS) 睡眠总时长并不短，已经达到八小时甚至更多，但白天仍然感到疲倦乏力、精力差、头痛、头昏沉、专注度下降、总是想睡觉，甚至一不小心就会睡着。 可以说，白天嗜睡是OSA最常见而具有特点的临床表现。因为白天犯困、精力不集中并不特殊，正常人也会出现，所以常常会被忽略，这也是OSA的危险所在：不知不觉中你就缺氧了，就有斑块了，就得慢病了…… 2、夜间睡眠中鼾声如雷、憋气、倒吸气， 当然，如果有同床睡的人诉说患者大声打鼾、倒吸气，中途会有鼻子哼哼，甚至在规律打鼾的过程中发现了突然变安静了（气息中断），一会长吸一口气后又接着打鼾。 可以说，OSA的典型特征是睡眠时上气道反复塌陷阻塞，导致呼吸暂停、低通气和/或呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort-related arousal, RERA)。 看看你是不是OSA高危人群： 另外，如果您有这些特点，那么很可能就不是普通的打鼾，而要进一步进行检查： ●年龄＞50岁 总之，只要患者存在白天睡眠过多、夜间打鼾窒息或倒吸气，尤其这个人还是个胖子、年纪大、男性或者围绝经期/绝经后女性或具备上述危险因素，就应怀疑OSA。就要考虑可能存在阻塞性睡眠呼吸暂停了。 但这些只是可能因素，OSA不是临床诊断，必须进行客观检查才能确诊。 多导睡眠呼吸监测，是OSA诊断的金标准： 多导睡眠监测(polysomnography, PSG)是利用特定仪器对人的睡眠状态进行检测的方法，是目前国际上公认诊断睡眠呼吸暂停综合征的金标准。
操作时在患者头皮上放置电极，测量患者呼吸、大脑（脑电图）、心脏（心电图）、肌肉（肌电图）、眼睛（眼电图）的运动、血氧等患者睡眠的各项数据，并进行分析的检测方法。 睡眠呼吸监测满足以下两项之一便可确诊OSA： 1、睡眠中出现呼吸暂停、低通气或RERA，频率≥15次/小时； 2、频率5-14次/小时，且存在以下一条或多条： 应用PSG不但可以检测睡眠呼吸暂停，还可以对SAS进行分型和评估严重程度，并和其他的睡眠障碍疾病进行鉴别诊断。
可见，无论OSA程度如何，都应作为一种慢性疾病进行治疗，避免引发全身多系统病变。 如何治疗？ OSA的治疗以缓解症状、改善睡眠质量，回复血氧饱和度，改善机体睡眠中的缺氧，减少日间嗜睡为主，目标是降低心血管并发症发生率和死亡率。 1、行为矫正：对于所有存在可矫正性危险因素的OSA患者，进行行为矫正是最经济的方式，有助于减轻症状，改善生活质量： ·减肥、运动：对于所有超重或肥胖的OSA患者，减肥、运动可以明显改善代谢指标、降低睡眠中呼吸暂停和低通气的次数，减少日间嗜睡； ·睡眠体位：仰卧位睡眠容易加重睡眠呼吸暂停，鼓励侧卧位睡眠；同时抬高床头10-15°； ·戒酒：尤其睡前饮酒会加重中枢神经系统的抑制，加重夜间睡眠呼吸暂停程度以及日间嗜睡，还会增加体重。 2、持续气道正压通气(positive airway pressure, CPAP)是治疗睡眠呼吸暂停的主要手段，因为无创、安全、有效，常作为初始治疗。 睡眠时佩戴面罩或鼻导管，通过机器将空气以正压方式供给人体。能在睡眠中为机体提供持续的气流，保持气道开放、防止呼吸暂停，恢复氧气浓度。
研究显示，CPAP 能明显改善睡眠呼吸暂停状况，减少患者日间嗜睡，可降低心脑血管病的发生率，提高生活质量。 但有一部分人会因为佩戴呼吸机感觉不适而影响睡眠，如果是轻到中度的患者，可以考虑替代疗法： 2、口腔矫正器 轻至中度的OSA患者，明确有下颌后缩，或不愿采用气道正压治疗的OSA患者，可以考虑使用口腔矫正器。
3、上气道手术治疗：患者拒绝气道正压或口腔矫正器，或者这些治疗持续进行3个月仍无效，并且明确OSA由上气道结构改变引起的患者，如扁桃体肥大、腺样体肥大、颅面畸形等，可以考虑进行手术治疗，但需要严格掌握手术适应症。 4、药物治疗：主要为刺激呼吸中枢、降低气道塌陷的药物，如乙酰唑胺、地昔帕明、奥昔布宁等。但不属于常规治疗方案。 5、中医疗法：对于OSA，如深睡阶段软腭塌陷和肥胖等引起的气道狭窄，中医根据辨证，常选择益气、补肺、健脾、益肾、化痰、消肿、通络等原则，通过中药、针灸、推拿等方法，尤其是中药内服调理、联合电针灸、结合神经肌肉训练，或者神经肌肉刺激可取得满意效果。 总之，如果您老是怎么睡都不清醒，白天老是犯困，甚至一不小心就睡着，还被家里人多次告知鼾声如雷，那么您很可能是睡眠呼吸暂停了，很遗憾，这只是听起来睡得“鼾”却一点都不“甜”，甚至睡眠质量还很糟糕。这样的您可能没有三高等，体检却发现了动脉斑块，尤其是颈动脉斑块，那么您的健康有可能真的被鼾声如雷埋下雷了，别不把打鼾当回事，这也是一种严重的慢性病，要赶紧进一步排雷哦！ |
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