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动脉瘤性蛛网膜下腔出血是神经外科的常见危重病，致死、致残率高，其临床诊断、治疗涉及脑血管外科、脑血管介入及神经重症多个学科。本共识回顾总结近8年来国内外高质量临床研究结果，结合专家临床实践，对既往共识进行了更新与修订，一起来学习吧！ SaSAH的定义、分级方法及病理生理学特点 一、定义和分级 临床通常采用Hunt-Hess分级和WFNS分级标准对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH)患者的严重程度进行分级，分级越高，病情越严重。 本共识将Hunt-Hess分级Ⅲ级及以上定义为重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血( severe aneurysmal subarachnoid hemor rhage，SaSAH)。 为了便于预后的判断和不同中心疗效的对比分析等，本共识建议统一患者的病情分级标准，将发病至颅内动脉瘤( intracranial aneurysms，IA)处理前且持续时间较长的最高分级作为评估标准。aSAH的临床分级见表1。
1.蛛网膜下腔出血患者入院后，应采用Hunt-Hess分级或 WFNS分级对其病情严重程度进行初始分级( 高质量证据，强推荐) 。 2.Hunt-Hess分级≥Ⅲ级患者，宜入住神经重症单元予以监护治疗(中等质量证据，强推荐) 。 3.将蛛网膜下腔出血患者发病至IA处理前且持续时间较长的最高分级作为评估标准( 低质量证据，弱推荐) 。 二、SaSAH的病理生理学特点 SaSAH导致的脑损害分三个阶段： 1.超早期脑损害阶段(出血0～24h) ，即IA破裂所致的出血在蛛网膜下腔呈弥漫性分布或在脑内形成局部血肿、脑室出血及急性脑积水，从而引起急性颅内压增高、脑血流下降。 2.早期脑损害阶段(出血＞24～72h) ，即蛛网膜下腔出血后72h内可发生病理性损害，由出血直接破坏脑组织、短暂的全脑缺血以及蛛网膜下腔血液成分的毒性作用引起，其损害机制包括颅内压升高、细胞凋亡、神经炎性反应、血-脑屏障破坏、氧化应激反应等。有研究表明，早期脑损害是导致aSAH预后不良的重要因素之一。 3.迟发性脑损害阶段(出血3d以后) ，即有文献报道，1/3的蛛网膜下腔出血患者在出血4d以后可出现因迟发性脑缺血导致的迟发性神经功能恶化，SaSAH患者发生迟发性脑损害的比例更高，而脑血管痉挛和迟发性脑缺血是蛛网膜下腔出血的独特病理生理学特点。 SaSAH的诊断 一、临床症状及体征 SaSAH的主要症状是突发雷击样头痛(约70%的患者出现雷击样头痛) 、颈后部疼痛，短时间内可出现意识障碍甚至昏迷，严重者可危及生命。 约30%的SaSAH患者有单侧头痛，主要在动脉瘤的一侧，可同时伴有恶心或呕吐、颈项强直、癫痫发作、局灶性神经功能障碍或意识丧失。部分SaSAH患者在IA破裂前的2～8周可有少量出血，即先兆性出血或警示性渗血。 aSAH属临床急症，进行全身及神经系统体格检查的重点是评估患者生命体征及意识水平。除Hunt-Hess分级或WFNS分级外，格拉斯哥昏迷量表(GCS) 评分在观察期内具有良好的可重复性，对于指导治疗方案、判断患者病情变化及预后也有重要的参考价值。 脑膜刺激征是aSAH最常见的体征。局灶性神经系统体征往往可提示破裂IA的位置，如单侧动眼神经麻痹多见于同侧颈内动脉后交通动脉动脉瘤。瞳孔大小和对光反射及病理征对判断患者脑损害的严重程度有一定的参考价值，在治疗期间可进行重复性检查以评估患者的病情变化。 二、影像学检查 在SaSAH的影像学诊断方法中，首选头部CT扫描，其在出血后6h的敏感度为95%～100% ; 出血5～7d后，头部CT扫描的阴性率上升。蛛网膜下腔出血患者改良Fisher分级(2006年) 的头部CT表现见表2 ，其典型影像学图片见图1。
1.SaSAH首选头部CT扫描( 高质量证据，强推荐) 。 2.对生命体征稳定的SaSAH患者均应进行病因学检查，首选DSA或CTA(高质量证据，强推荐) 。 3.DSA是诊断IA的“金标准”，尤其对最大径＜3mm的微小动脉瘤及其周围血管显影有更高的敏感度; 对于CTA检查未发现蛛网膜下腔出血病因者，推荐行DSA检查(中等质量证据，强推荐) . 4.首次DSA阴性患者推荐发病后2～4周内可再次行DSA检查(中等质量证据，强推荐) 。 预防IA再出血 一、IA的治疗 再出血指IA再次破裂、出血，是影响预后的重要因素。随着影像学检查、IA夹闭技术、血管内介入技术和神经重症监护水平的提高，目前的临床实践主张早期进行病因治疗，降低 IA再出血的风险，且有利于因出血所造成的一系列继发性损害的治疗。 IA的治疗方法包含外科开颅手术( 部分患者含血肿清除术、去骨瓣减压术) 及血管内介入治疗两大类。 1.对于SaSAH患者应尽早进行外科手术或血管内介入治疗(高质量证据，强推荐) 。 2.对于椎-基底动脉瘤、高龄(年龄＞70岁)、SaSAH( Hunt-Hess 分级Ⅳ～Ⅴ级) 以及处于脑血管痉挛期患者，优先考虑介入治疗(中等质量证据，强推荐) 。 3.对于脑实质内血肿量大、占位效应明显(幕上血肿＞30ml或幕下血肿＞10ml) 、合并颅内压增高、大脑中动脉分叉部位动脉瘤破裂合并血肿患者，优先考虑外科开颅手术，并根据手术情况，判断是否进行去骨瓣减压手术(中等质量证据，强推荐) 。 4.对于复杂IA或后循环动脉瘤破裂合并血肿患者，可考虑复合手术处理(低质量证据，弱推荐) 。 二、抗纤维蛋白溶解药物 IA处理前且无明确禁忌证的患者，可以进行早期(自明确诊断持续至处理IA时) 、短程(不超过出血后72h) 的抗纤维蛋白溶解药物治疗，需进行常规DVT的筛查(低质量证据，弱推荐) 。 三、血压管理 血压管理分为IA处理前和处理后两个阶段。 在IA处理前，血压管理目的是降低血压增高相关再出血的风险，减少低血压造成的缺血性损害。对未经安全处理的破裂IA患者，在IA发生蛛网膜下腔出血后的最初数小时内搬运、转院和行DSA检查时，应对高血压进行治疗。 在IA处理后，再出血已不是主要临床干预目标，而脑水肿、颅内压增高及脑血管痉挛则为主要的临床问题，血压管理以保持脑组织灌注、防止缺血性损伤为目标。 1.尚不能明确可降低IA再出血风险的最佳血压水平，若IA处理前的收缩压＞160mmHg，可将其控制在140～160mmHg(中等质量证据，强推荐) 。 2.IA处理后，需遵循个体化原则，同时参考患者的基础血压、脑灌注监测以及重要脏器功能等综合指标，确定具体的血压控制目标，避免低血压造成的脑缺血(低质量证据，弱推荐) 。 四、癫痫的预防与控制 IA发生蛛网膜下腔出血后的不同阶段均可能发生癫痫发作，aSAH后早期癫痫发作的发生率为6%～26%，迟发性癫痫发作的发生率为1%～30%。 1.SaSAH危重期，有迟发性癫痫发作危险因素的患者，推荐短期使用预防性抗癫痫药物治疗，不推荐长期预防性用药(低质量证据，弱推荐) 。 2.对于IA破裂后出现明确癫痫发作的患者，应给予抗癫痫治疗; 若癫痫无复发，可在抗癫痫药物治疗3～6个月后停用(中等质量证据，强推荐) 。 SaSAH的监护管理 一、病情评估及基础生命体征监护 患者入院后，采集病史及进行全身体格检查，采用Hunt-Hess 分级、WFNS分级、GCS评分和改良Fisher分级对神经功能进行评估。同时，综合神经系统评估及CTA、DSA 等影 像学资料，决定是否需要急诊处理 IA，或给予降低颅内压的措施。 （一）常规监护: 1.每小时观察生命体征和对神经功能进行评估，特别是Hunt-Hess分级、WFNS分级和GCS评分的动态变化。 2.监测体表温度或核心温度。 3.推荐留置动脉(桡动脉或足背动脉)导管，以进行有创血压监测和动脉血气监测。 4.根据患者病情变化决定是否复查头部CT。 （二）基本管理: 1.安静卧床，即减少外界对患者的刺激，是预防再出血的重要措施之一。 2.抬高床头，即保持头部中立位，若无禁忌证，可将床头抬高20～30°，尤其是气管插管或辅助通气的患者。 3.镇痛镇静，即对头痛、躁动患者，根据其疼痛评分，给予镇痛处理。镇静治疗必须注意患者的气道管理。对未经处理的破裂IA患者，若需对患者进行刺激性或增加心理压力的操作，如气管插管、留置导尿、吸痰等，应先给予必要的镇静、镇痛等措施，避免引起血压波动和再出血。 4.留置导尿，监测尿量，有条件的医疗机构可使用留置测温尿管，以监测核心温度。 5.留置鼻胃管或鼻肠管，监测有无消化道出血、胃潴留状况，并适时给予肠内营养。 6.防治便秘，即对患者入院后给予预防性通便药物，避免患者用力排便及腹胀。 7.预防下肢DVT，即间断使用序贯加压装置，以防止DVT。 二、神经系统专科监测 有条件的医疗单位，推荐采用神经系统专科技术对SaSAH患者进行监测，可提高对脑及脑外器官功能的评价效能，以便于进行精确处理。 （一）经颅多普勒超声( TCD) 监测: 每日或隔日采用TCD检测颅内大动脉的血流速度、24h血流速度以及颅内外动脉流速比，可在一定程度上监测颅内压增高、脑血管痉挛及脑组织灌注状态。 （二）颅内压监测: 对SaSAH的颅内压监测和管理，可参照本共识第5节中“颅内压监测适应证”进行。 （三）脑电监测: 对SaSAH患者，尤其对神经功能无改善或改善不明显或出现不明原因神经功能恶化者，可考虑进行持续脑电监测，以评估病情、指导治疗及预测预后。 （四）其他: 脑氧代谢、脑温、微透析等监测是近年发展的神经系统特殊监测，已越来越多地被临床应用。但由于设备昂贵、有创性或需要专业人员操作和解读，临床未普遍应用，可考虑选择性使用。 三、呼吸系统的监护管理 对SaSAH患者均需进行气道的安全性评估及气道管理。由于SaSAH患者常伴有不同程度的气道梗阻和误吸风险，故需要严密观察有严重神经功能障碍患者的气道是否通畅，评估气管插管的风险和获益，一旦出现呼吸困难和(或)氧合下降，需立即行气管插管。 动脉血二氧化碳分压( arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2 ) 对脑血流是很强烈的调节因子，高碳酸血症可以引起血管扩张，增加脑血流，但可能进一步加重颅内压增高; 低碳酸血症可引起血管收缩，降低颅内压，但可引起脑血流下降。 （一）人工气道适应证: 人工气道主要指气管插管和气管切开。 1.气管插管的适应证包括 ： （1）GCS评分＜9分或Hunt-Hess分级Ⅳ～Ⅴ级; （2）蛛网膜下腔出血时发生呼吸骤停或危及生命的心律失常; （3）早期未行气管插管的患者出现病情恶化、意识水平下降。 2.气管切开的适应证主要是短期内难以清醒的患者，在处理 IA后早期气管切开可能对减轻肺部感染及尽早脱离呼吸机有益。 （二）呼吸系统常见并发症: aSAH患者呼吸系统并发症发生率为22%～45% ，高龄和SaSAH患者更多见，并发症包括肺水肿(心源性或神经源性) 、肺部感染(包括吸入性肺炎) 、急性呼吸窘迫综合征、胸腔积液和肺栓塞等。 1.均需对SaSAH患者进行气道安全性评估及气道管理，监测 PaO2和 PaCO2，避免缺氧、严重过度通气和二氧化碳潴留(避免PaCO2超过45mmHg或低于30mmHg) (中等质量证据，强推荐) 。 2.对于GCS评分＜9分或 Hunt-Hess分级Ⅳ～Ⅴ级患者，短时间内难以清醒时可行气管切开术(低质量证据，强推荐) 。 四、循环系统监护管理 （一）容量管理: SaSAH患者会出现不同程度的血容量调节功能障碍，纠正容量失衡是SaSAH治疗的重要环节。因低血容量与aSAH转归不良相关，故治疗中应避免低血容量。 血容量状态的评估必须结合体格检查结果和临床资料。虽然尚无首选的血容量状态监测方法，但推荐使用分层步骤: 1.初始评估应密切监测液体出入量; 2.根据患者具体临床情况和神经重症单元的技术条件，可以采用有创或无创的容量监测方法补充信息，如彩色多普勒超声监测下腔静脉宽度及变异度、中心静脉压测量、超声心动图评估心输出量、脑钠肽等，不宜单独使用一种方法或参数; 3.监测参数需与患者临床表现( 如每日出入量) 等相结合来指导容量管理; 4.脉搏指示连续心排血量监测可提供较全面的容量参数及血管外肺水肿指标，有利于监测患者对血容量干预的反应，相对肺动脉漂浮导管的创伤性较低，对并发肺水肿、心力衰竭等对容量管理有严格要求的重症患者，有条件的神经重症单元可选择应用。 （二）急性心肌损伤和应激性心肌病: aSAH可以引起急性心肌损伤，其发生率与神经损伤程度成正比。 1.尚无最佳的容量管理目标，应采用临床容量评估与容量监测参数相结合的方法确定容量负荷水平(中等质量证据，强推荐) 。 2.避免低血容量，不推荐预防性高血容量治疗(中等质量证据，强推荐) 。 3. SaSAH患者应常规监测心功能，注意心肌损伤和应激性心肌病的发生风险(低质量证据，弱推荐) 。 五、镇痛与镇静治疗 对SaSAH患者实施镇痛、镇静治疗可能的获益有以下几项: 减少血压波动带来的再出血风险; 增加躁动患者治疗的安全性; 降低应激反应; 直接降低脑代谢率，减轻由于高颅压和脑血管痉挛等因素引起的脑血流量不足所致的脑缺血。 镇痛需要放在优先顺序，可以选择阿片类药物经静脉或口服途径给药(如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼或哌替啶)。镇静镇痛的具体方法可参照《重症脑损伤患者镇痛镇静治疗专家共识》实施。 六、体温管理 41%～72%的患者在出血后会出现发热，SaSAH患者更为多见。 1.需对SaSAH患者的核心温度进行连续监测，发热患者需及时查找病因并进行相应的处理，将体温严格控制在正常范围(中等质量证据，强推荐) 。 2.脑血管痉挛和迟发性脑缺血的高危期，应采用药物和(或) 体表降温方法，严格控制体温。治疗强度可依据发生脑缺血的危险程度调整(中等质量证据，强推荐) 。 3. 治疗性低温的目标温度选择与时程，应根据颅内压、头部CT、脑血管痉挛的监测等结果确定。一般目标核心温度为32～35℃ ，低温时程为3～7d，对持续严重的颅内压增高者可适当延长(低质量证据，弱推荐) 。 七、电解质及内环境的监护管理 （一）电解质管理: aSAH最常见的电解质紊乱是低钠血症、高钠血症和低钾血症。IA破裂出血后急性期内高钠血症和低钠血症均很常见。 （二）纠正贫血: 由于扩容治疗、外科手术失血、应激反应等，患者常有血红蛋白水平下降。研究表明，处于迟发性脑缺血高峰期(蛛网膜下腔出血后5～9d) aSAH患者的贫血发生率为32%，且与患者的不良预后和死亡有关推荐将血红蛋白维持在80～100g/L，或维持红细胞比容在30%～35%。 （三）血糖控制: 高血糖是SaSAH患者一种常见现象。高血糖不仅是蛛网膜下腔出血严重程度的标志，而且与迟发性脑缺血及不良预后相关，但低血糖同样会产生严重后果。 1.推荐常规监测血钠，避免低钠血症，存在颅内压增高、明显脑水肿等情况时可将血钠维持在略高水平(145～155mmol/L) (中等质量证据，中等推荐) 。 2.推荐将血红蛋白维持在80～100g/L，或将红细胞比容维持在30%～35% (中等质量证据，强推荐) 。 3.推荐血糖水平维持在8～10mmol/L，避免较低血糖(＜4.44mmol /L) (中等质量证据，强推荐) 。 （四）DVT防治: DVT是aSAH常见的并发症，但由于并非所有患者均进行血管超声筛查，对DVT发生率的报道数据差异较大。 1. SaSAH患者发生DVT的风险高，建议使用序贯加压装置预防DVT(低质量证据，强推荐) 。 2.不建议处理IA前进行预防性药物治疗DVT; 处理IA后，可以根据情况考虑使用普通肝素或低分子肝素进行预防(低质量证据，强推荐) 。 颅内压的控制 SaSAH患者常存在颅内压增高，通常颅内压在20mmHg以上或25mmHg以上。Hunt-Hess分级越高，颅内压增高程度越重，颅内压增高与临床病情恶化和死亡密切相关，其可能的机制: 颅内压增高会使脑灌注压降低，加重脑组织缺血缺氧; 不受控制的高颅压会导致颅内脑组织结构受到挤压和移位，严重时因嵌顿形成脑疝; 直接损伤脑干，导致深昏迷、呼吸心跳骤停和死亡。 一、颅内压监测的适应证及禁忌证 适应证: 1.GCS评分＜9分; 2.Hunt-Hess 分级Ⅳ～Ⅴ级患者; 3. 合并急性脑积水。如果尚未处理IA，进行脑室颅内压监测时需抬高引流瓶高度，控制颅内压和脑脊液引流量，避免过度降低颅内压而增加IA破裂的风险。 双侧瞳孔散大、固定且无自主呼吸的患者，需权衡颅内压监测的必要性和临床获益。 二、颅内压的控制目标 在蛛网膜下腔出血相关研究中，没有关于颅内压增高的专家共识意见，对于产生有害影响的颅内压临界值和最佳治疗阈值尚不清楚，多以颅脑损伤管理指南来推测蛛网膜下腔出血时颅内压的治疗阈值并遵循颅脑损伤管理指南中的建议，即开始干预的颅内压阈值为20～22mmHg。 控制颅内压的目的是防止颅内压增高，以免颅内压力梯度的改变造成脑疝，并防止因颅内压增高导致脑灌注压下降，而发生继发性脑缺血损害。对某些顽固性(难治性) 颅内压增高，可通过药物诱导升高血压，以维持适当的脑灌注压，因此，临床常以颅内压和(或) 脑灌注压水平为目标值。 三、颅内压增高的治疗方法 按照对颅内压干预的强度以及效能，根据患者病情及颅内压增高的程度，采取依次递进的三级控制方法对颅内压增高进行治疗。 一级控制方法: 床头抬高20～30°，保持头颈部为中立位; 留置导尿，以防止尿潴留; 保持气道通畅; 镇痛，镇静; 保持大便通畅; 控制性EVD。 二级控制方法: 降低颅内压以药物治疗为主，可以应用20%甘露醇0.5～1.0g/kg、高渗盐水、呋噻米、白蛋白。 三级控制方法: 短时程过度换气，PaCO230～34mmHg (一般6h内，血管痉挛者可加重脑缺血) ; 治疗性低温疗法(核心温度32～35℃) ，外科去骨瓣减压术。 1.SaSAH患者合并急性脑积水、大量蛛网膜下腔出血、脑室出血，颅内压控制及监测方法首选EVD(高质量证据，强推荐) 。 2.SaSAH患者如果尚未处理IA，进行脑室颅内压监测时需抬高引流瓶高度，以控制颅内压和脑脊液引流量(低质量证据，强推荐) 。 3. 推荐采用依次递进的三级控制方法治疗颅内压增高(低质量证据，弱推荐) 。 脑血管痉挛和迟发性脑缺血损害的处理 一、脑血管痉挛和迟发性脑缺血 脑血管痉挛是血管发生持续性的可逆缩窄，最常见于IA破裂后3～14d，14～21d后可逐渐缓解。SaSAH患者均会发生不同程度的脑血管痉挛。 二、脑血管痉挛和迟发性脑缺血的监测和判定 DSA为确定脑血管痉挛的“金标准”，其有创性以及难以进行实时、连续和重复检查，因而限制了其作为脑血管痉挛的首选检查手段，除非临床考虑对脑血管痉挛进行血管内治疗干预。 三、脑血管痉挛和迟发性脑缺血的治疗 脑血管痉挛和迟发性脑缺血的治疗包括三方面，即血流动力学疗法、药物及血管内干预。 （一）血流动力学疗法: 传统的血流动力学治疗包括血液稀释、高血容量和高血压疗法，但缺乏证据且易引起心力衰竭、肺水肿等并发症。保持正常的血容量，选择适宜的病例给予诱导性或控制性高血压治疗，虽缺乏高等级证据，但仍是目前针对临床发生迟发性脑缺血后的一线治疗，包括使用去甲肾上腺素等升压并改善潜在的低血容量 （二）药物预防和治疗: 抗脑血管痉挛的药物治疗是SaSAH的临床常规措施。目前常用的抗脑血管痉挛药物有钙通道阻滞剂—尼莫地平,2012年版美国心脏协会/美国卒中协会指南推荐所有aSAH 患者应口服尼莫地平(Ⅰ级推荐，A 类证据) 。对于无法口服给药的 SaSAH 患者，可考虑静脉用药。 （三）血管内治疗: 对表现为局灶性神经功能障碍，同时血管成像显示病灶与症状相符的患者，若经血流动力学疗法和药物治疗均不能改善其临床症状，可以进行血管内介入治疗，包括对狭窄血管进行球囊扩张成形术和对远端血管进行血管扩张药物灌注。 1.推荐保持正常循环血容量以预防迟发性脑缺血，不推荐预防性高血容量治疗(中等质量证据，强推荐) 。 2.推荐应用尼莫地平预防脑血管痉挛(高质量证据，强推荐) 。 3.如果心功能允许，推荐对症状性脑血管痉挛患者进行血流动力学目标化监测下的诱导高血压治疗(低质量证据，弱推荐) 。 4. 对于症状性脑血管痉挛患者，特别是药物治疗未能起效者，可行DSA检查，确定是否行脑血管成形术和(或)选择性动脉内血管扩张治疗(低质量证据，弱推荐) 。 aSAH 相关脑积水 脑积水是aSAH患者常见并发症之一，主要由aSAH血块阻塞脑室、中脑导水管或脑池以及蛛网膜粒引起脑脊液循环动力学和吸收障碍所致。根据出血后脑积水发生时间的不同，分为急性(3d内) 、亚急性(3～14d) 和慢性(14d以上)。 慢性脑积水是aSAH患者常见的后期并发症，可根据患者具体状况，选择脑室-腹腔分流术、腰大池-腹腔分流术等。 1.急性脑积水引起颅内压增高者，应及时放置EVD(高质量证据，强推荐) 。 2.分流依赖性脑积水患者，可行分流术(低质量证据，中等强度推荐) 。 其他并发症的治疗 一、消化系统管理和营养治疗 SaSAH患者存在意识及吞咽功能障碍、急性应激反应、内分泌功能紊乱及胃肠道功能障碍等并发症，容易出现营养不良，产生不良临床结局而影响患者预后。 二、垂体功能障碍 aSAH患者的垂体功能障碍包括下丘脑功能障碍，其发生率较高，症状隐匿，易与其他并发症混淆，可致患者认知能力下降、生活质量下降。建议对aSAH患者进行垂体功能监测，以及时筛查发现垂体功能减退症，因漏诊可致不良预后。 整理自：重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识(2023) 中国脑血管病杂志，2023,20（02）doi: 10.3969 /j.issn.1672-5921.2023.02.009 |
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