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代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，pH呈降低趋势为特征的病理生理过程，为临床最常见的酸碱平衡紊乱。 由于HCO3-降低，反应代谢性的指标包括AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。如果机体HCO3-/H2CO3比值接近20:1，那么血液pH可在正常范围内。 阴离子间隙等于测量的阳离子减去测量的阴离子，一般来说是Na+-(Cl -+HCO3-)。白蛋白是最重要的非测量的阴离子，AG的计算必须要考虑到白蛋白水平。白蛋白下降10g/l，AG下降2.5mmol/l。 依据AG的变化，可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。 
固定酸产生过度：任何引起组织缺氧或者组织低灌注的原因，都可使细胞无氧酵解增强而引起乳酸增加；严重肝脏疾病时候，乳酸清除下降，也可以引起乳酸性酸中毒；糖尿病患者因为胰岛素不足，葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，形成过多的酮体，发生酮症酸中毒；乙二醇是主要的防冻剂，可以引起严重的高AG酸中毒。 水杨酸中毒：大量摄入外源性固定酸如阿司匹林（水杨酸），引起酸中毒，这种情况下治疗主要包括维持生命体征，碱化尿液碱化血液，也可以通过血液净化来降低水杨酸的血药浓度。 肾脏排泄固定酸障碍（尿毒症酸中毒）：严重肾衰竭患者肾小球滤过率下降，酸性物质不能充分排泄，引起酸中毒。 其他：AG增高的同时，也会伴有渗透剃度的增加（测量的渗透压减去计算的渗透压）。
消化道丢失HCO3-：胰液、肠液、胆汁中含有大量的HCO3-，高于血浆，腹泻、肠瘘、肠道引流均可以引起碱性物质丢失，导致酸中毒。 肾脏分泌H+障碍(HCO3-重吸收减少):轻度或中度肾损伤，肾脏排泄H+能力下降；肾小管酸中毒（RTA）：肾小管排泄酸障碍而肾小球功能正常，可见于重金属（汞）及药物中毒（磺胺类）。 含氯物质摄入过多：长期服用含氯的盐类药物如精氨酸、赖氨酸等，经过代谢，引起H+堆积，形成酸中毒。 稀释性酸中毒：快速大量输入生理盐水等，造成血液中HCO3-被稀释，也增加CL-含量，引起酸中毒。
血液缓冲：血液缓冲系统综合，HCO3-减少，生成CO2，由肺排出； 肺的调节作用：呼吸增快加深，加速CO2的排泄，PaCO2代偿性降低。这种代偿十分迅速，10min后出现呼吸增强，30min代偿，12-24h达到高峰，PaCO2可以降低10mmHg。 细胞内外转移：酸中毒发生之后2-4h，H+可以进入细胞内进行缓冲； 肾脏调节：除肾脏病变引起的酸中毒外，其他的代谢性酸中毒可以通过肾脏增加排泄来代偿。
降低机体对儿茶酚胺的反应，引起血管活性药物不敏感 引起凝血功能障碍，引起DIC 引起心泵功能衰竭，导致心源性休克 引起心律失常,心跳骤停 引起中枢抑制，意识障碍 伴有电解质异常，如高钾血症、血氯异常和血钙升高 长期酸中毒导致骨骼发育异常
首先，代谢性酸中毒的治疗需要基于原发病；其次，酸中毒严重的时候可以补充碳酸氢盐，最好是保证碳酸氢根在10-12mmol/l，第一个24小时补充50%，随后看病情发展视情况而定，不可补充过多；最后，严重的酸中毒可以通过CRRT来纠正。 
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