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作为经典抗心律失常药物，胺碘酮素有「万金油」的美名，备受心血管医生“宠爱”，大家用了都说好~然而，这「万金油」真这么好用吗？真的相当安全吗？ 下面我们举例看看 胺碘酮是怎样惹上“官司”的！ 60岁女性患者，既往风心病史5年，反复心悸3日，乏力食欲差，下肢水肿入院，心电图心房纤颤，予以150mg胺碘酮加入20ml生理盐水中缓慢静推，然后300mg加入生理盐水50ml微量泵5ml/h泵入维持6h后改2.5ml/h。患者用胺碘酮后死亡。 胺碘酮到底错在哪儿？  胺碘酮既是房颤复律药物，也是维持心率的药物，那么房颤超过48h，可以直接复律吗？ 患者房颤复律了，但是可能会发生血栓栓塞性脑梗死，导致死亡。  房颤是一种常见的心律紊乱，绝大多数发生于有心脏病的患者，如风心病、冠心病和高血压病等。 慢性心房颤动时，房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓塞。房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。  胺碘酮可以加在生理盐水里面吗？ 不可以！盐酸胺碘酮注射液要求用5%葡萄糖溶液配制（等渗），禁用生理盐水配制。 首先，胺碘酮为苯环上二碘取代物，一般来说碘取代物不稳定，容易发生自发脱碘降解变质。偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。 其次，由于NaCl溶液中的氯离子取代苯环上的碘，而产生沉淀。如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成，当静脉注射时会产生严重后果，故临床使用胺碘酮注射液时应使用5%葡萄糖配制。 患者用药后，电解质检查结果出来了，低钾血症，可能会诱发室颤。 使用胺碘酮必须预防低血钾的发生（并纠正低血钾）：应当对QT间期进行监测，如果出现“尖端扭转型室性心动过速”，不得使用抗心律失常药物（应给予心室起博，可静脉给予镁剂）。 看原先心电图QTC明显延长，可能会诱发室颤。  胺碘酮有致心律失常作用，且有时致命。致心律失常作用与药物无效可能表现为加重的心脏病情之间的区分很重要，但又非常困难。有条件时应监测胺碘酮血药浓度。胺碘酮有效血药浓度为1～2.5μg/ml，中毒血药浓度1.8～3.7μg/ml以上。 胺碘酮致心律失常作用的报道较其他抗心律失常药物更为罕见，且通常发生在药物相互作用和/或电解质紊乱的情况下。 看原先心电图预激综合征合并心房颤动，预激并房颤起码不宜使用，指南上推荐的是普鲁卡因胺。 如果诊断快室率房颤并预激综合征确切，建议做射频消融手术，这是一个微创手术，不用开刀，成功率较高。而药物效果不太好，并且存在风险较大。 患者本来就患有心力衰竭，一用药反而会加重心力衰竭。 静脉注射禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心力衰竭（可能导致病情恶化）。 本来血压就低，用完导致了休克。 建议患者去做射频，可是患者做失败了，原因是用了胺碘酮，药物还没代谢完全，不宜做射频，手术变得不顺利，最终患者死亡。 甲亢患者，如果患有甲亢，并发房颤，注意胺碘酮可能会引起甲亢危象。 甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常。发病率约2%，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。 肝功异常患者，可能会发生肝衰竭，导致死亡。 建议在治疗开始时密切监测肝功能（氨基转移酶），并在治疗期间定期监测。开始静脉给予胺碘酮的第1个24h内可能出现急性肝损害（包括重度肝细胞损伤或肝衰竭，有时为致死性）及慢性肝损害。因此，当氨基转移酶升高超过正常值的3倍时，应减少胺碘酮的剂量或停止给药。 正在口服地高辛，未减量，易引起地高辛中毒。 胺碘酮可增加血清地高辛浓度，亦可能增高其它洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。 正在使用辛伐他汀，未减量，易引起肌溶解。 通过CYP3A4代谢的他汀类药物如辛伐他汀，阿伐他汀和洛伐他汀与胺碘酮联合用药时肌肉毒性风险增加。 正在使用华法林，未减量，易引起脑出血。 胺碘酮使血液中抗凝药的浓度升高引起抗凝作用和出血危险的增加。要频繁地控制凝血酶原水平并监测国际标准化比值（INR）。在胺碘酮治疗时和治疗结束后，要调整口服抗凝药的剂量。 心动过缓，可能会发生窦性停搏，导致心脏骤停。 胺碘酮禁用于：窦性心动过缓和窦房传导阻滞、窦房结疾病或高度房室传导障碍，未安置人工起搏器的患者。 成人急性呼吸窘迫综合征。 静脉给予胺碘酮时，有非常罕见的间质性肺炎病例的报道。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变、血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。 严重外周静脉炎。 静脉用药时局部刺激产生静脉炎。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。 来源：药评中心 |
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