斑秃 被认为是 毛囊免疫特权的崩溃, 使毛囊容易受到 自然杀伤细胞 和 自反应性 CD8+T 细胞的攻击。 → 全基因组关联研究发现, 与 自然杀伤细胞受体 结合的 蛋白质 UL16 结合蛋白 3(ULBP3)的过度表达 与斑秃的发病机制有关。 → ULBP3 的过度表达 会促进特定 T 细胞 (细胞毒性分化簇 8 阳性(CD8+)NK 组 2D 阳性(NKG2D+)T细胞) 对毛囊的攻击, 从而导致毛囊萎缩。 → 该 T 细胞 则通过 干扰素-γ (IFN-γ) 和 白介素-15 (IL-15) 信号通路 促进毛囊炎症, 从而激活 Janus 激酶 (JAK)/信号转导器 和 转录激活子 (STAT) 分子途径。 → 因此, JAK 抑制剂 被提议用于治疗斑秃。 → TEC 家族包括五个成员, 其中在 T 细胞中表达的主要 TEC 激酶 IL-2 诱导型 T 细胞激酶 参与了 在脱发患者头皮活化 T 细胞中发现的特定 T 细胞受体信号特征, 因此该激酶 也是该疾病药物开发的潜在靶点。
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