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共享病例 深度学习 声明：本讨论来源于介入并发症群及其版权所有，转载请注明出处（专家姓名 Drking道金医学）。文内观点针对特定病例，不具备广泛临床指导意义，请勿简单模仿，以免对患者带来负面影响。对于盲目模仿文中方法带来的不良后果，Drking道金医学不负任何责任。 ★ 本期主持 | 介入并发症群 浙江湖州中心医院-程震锋  EuroIntervention近日发布了《支架内再狭窄处理》的最新技术综述，跟随晨读一起来学习一下其主要内容。 支架内再狭窄（ISR） ISR定义为植入的支架内或支架近、远端边缘5mm内的血管段管腔直径减少≥50%。使用腔内影像学检查（IVI），ISR 定义为管腔面积狭窄≥75%。 “临床再狭窄”是指与缺血症状或体征相关的ISR。并非所有ISR都会导致缺血症状或体征（称为“无症状再狭窄”），因此临床再狭窄率低于ISR的总体发病率。 ISR在现代冠脉介入实践中的重要性 ISR可以被认为是现代PCI的“阿喀琉斯之踵”。美国最近的数据表明，ISR PCI占所有PCI手术的10%左右，欧洲约为5%。ISR病变治疗后有较多的复发性临床事件，包括再次靶病变血运重建（TLR），也常常可以发生ACS，有一定的患病率和致死率。因此，介入心脏病专家有必要制定预防和优化ISR处理的策略。 ISR血管造影分型 Mehran等人根据冠脉造影提出了最常用的金属裸支架-支架内再狭窄（BMS-ISR）分型，基于以下三个造影下特征：ISR长度（≤10mm：局灶，>10mm：弥漫性）、ISR位置（在支架内或边缘外）和闭塞（是或否）。 主要分成四型：Ⅰ型：局灶型；Ⅱ型：弥漫型、支架内；Ⅲ型：弥漫型、支架内和边缘；Ⅳ型：闭塞型。 但这一分型基于BMS，而非现在广泛植入的药物洗脱支架（DES）。该分型也仅基于血管造影，不能提供有关ISR潜在病理生理机制的信息。 ISR的机制 ISR是一个统称，可以有多种潜在的病理生理过程。因此，ISR处理流程图的关键步骤是确定其发生机制。 与ISR相关的潜在机械或技术因素包括支架尺寸过小、支架膨胀不全、血管钙化、支架断裂和地理缺失；ISR的生物学机制包括新生内膜增生和新生动脉粥样硬化。新生内膜增生定义为平滑肌细胞和细胞外基质在内膜中的沉积，新生动脉粥样硬化的特征是内膜内有富含脂质的泡沫巨噬细胞聚集，有或没有坏死核心形成，和/或新生的钙化。 ISR也可归因于植入支架的冠脉内三种因素的不同程度影响：支架外因素（比如阻止支架充分膨胀，如血管钙化或多层支架）、支架相关因素（比如支架尺寸过小、支架断裂）和支架内因素（比如支架内组织过度增生），而且这些因素可以同时存在（图1）。  图1、ISR-PCI时需要考虑的3种因素：支架外因素、支架相关因素和支架内因素。 BMS-ISR与DES-ISR的ISR机制 译读略去了大部分BMS-ISR内容，因为国内几乎没有BMS植入（两者区别可以见表1）。  表1、BMS-ISR与DES-ISR影像学和组织学特征。 传统上讲，DES-ISR的新生动脉粥样硬化更常见，而BMS-ISR内膜增生更明显。然而在PCI后第一年（早期DES-ISR），OCT发现新生动脉粥样硬化在DES-ISR中也不多见。DES-ISR与BMS-ISR的区别在于后者支架内再狭窄发生的早而已 ，新生动脉粥样硬化ISR与自身动脉粥样硬化疾病发生机制类似，但可能比自身动脉粥样硬化进展更快 。 一项基于血管内超声（IVUS）的研究报告提示，在DES-ISR中，59%的病变有明显的组织增生，18%有显著的支架膨胀不全，16%有多种机制共存。在该研究中，支架内最小管腔面积（MLA）<5mm²作为支架膨胀不全的临界值，MLA部位内膜组织增生百分比>50%定义为显著的内膜增生。结果研究中有40%的第二代DES-ISR病变的支架面积<5mm²，66%有>50%的内膜组织增生，表明这两种病理在第二代DES-ISR中都不少见。但该研究的一个重要缺陷是IVUS无法评估新生动脉粥样硬化的发生率。 临床表现 BMS-ISR在支架植入后的前6个月内达到峰值，而DES-ISR在支架植入后的几年内会持续增加。ISR最初被认为是一个缓慢进展的、相对良性的病理过程，有时只是在造影复查时偶尔被发现。其实ISR也可以表现为ACS，有一些ISR患者在临床上可表现出高敏肌钙蛋白水平升高，符合心肌梗死（MI）的诊断标准。在DES-ISR患者的腔内影像学检查中存在急性斑块破裂和支架血栓形成（ST）的病理特征。 ISR影像学检查 支架增强显示技术 增强的透视显影技术（比如StentBoost ），也称“支架增强显示”技术，可用来检测支架膨胀不全。与IVUS测量的支架膨胀相关性比QCA更好。支架增强显示也能轻松地识别支架是否有断裂。 腔内影像学检查（IVI） IVI可以克服冠脉造影的一些局限性，提供对ISR进行定义和分类的大量信息，专家共识和指南给予了Ⅱa类（B级证据）的推荐 。最常用的IVI是OCT和IVUS，两种方法各有优缺点。 OCT OCT的波长为1.3μm，轴向分辨率为12-15μm，空间分辨率是IVUS的10倍。允许对ISR的新生内膜组织进行详细地表征，识别出新生动脉粥样硬化。但不适合非常狭窄和开口部位的ISR病变；与IVUS相比，组织穿透性降低，不能识别外弹力层（EEL），不易确定血管尺寸；对有多层金属支架的患者也具有挑战性。 根据OCT表现，ISR也可分为四个类型： 同质性：均匀的高信号，低背向散射，为典型的平滑肌细胞含量高的区域。 异质性：混合信号，代表富含蛋白多糖的新生内膜或早期新生动脉粥样硬化斑块的存在。 衰减型：浅表高信号、高背向散射，脂质核心斑块可能。 分层型：最常表现为浅表高信号和深部低信号，通常在支架结构周围区域。 OCT上的均质性组织通常被认为是早发性BMS-ISR的典型特征，其他三种模式（衰减、分层和异质）可能代表了新生动脉粥样硬化疾病谱的一部分。  图2、OCT图像显示ISR患者的不同组织模式。（A-B）相对均质的严重新生内膜增生，其中一些局限的近支架梁下方的暗区很容易辨认。（C-F）新生动脉粥样硬化的典型图像。图C和D，有一层明亮的浅表内膜和一个大的脂质斑块（边界不清的暗区）掩盖了下面的支架梁，应考虑内膜层有巨噬细胞浸润的可能。图E和F，伴有冠状动脉内血栓的新生动脉粥样硬化。图E，带有背影的局部明亮图像部分（6-7点钟方向）考虑巨噬细胞聚集（*为导丝伪影）。 IVUS 与OCT相比，IVUS有更深的组织穿透性，并且不需要无血区域。鉴于IVUS的波长约为50μm，轴向分辨率为150μm，因此无法进行详细的组织表征。但IVUS仍然可以发现与ISR相关的几个原因，包括新生内膜增生、成熟的新生动脉粥样硬化、支架膨胀不全、支架尺寸过小和血管钙化。此外，EEL通常在参考段和支架梁之外都能被很好地识别，从而可以准确判断血管尺寸。 冠脉生理学 在再次血运重建之前，应证明ISR病变与症状或缺血相关，但目前关于血流储备分数（FFR）或瞬时无波比（iFR）评估ISR的数据有限。有为期一年的随访数据表明，对FFR值≥0.75 的中度狭窄（40-70%）ISR病变进行保守治疗是安全的， 然而还没有随机对照研究的数据来支持FFR指导的ISR治疗策略。 待续…… 原文 https://eurointervention./article/management-of-in-stent-restenosis 引自震锋晨读（浙江湖州中心医院-程震锋） 说明：文章中所使用的文字和图片如有侵权请告知，我们会第一时间撤回删除。 |
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