指南共识 l 2023垂体学会国际共识：泌乳素瘤的诊断和治疗-核心推荐(O)**

jabaowang 2023-09-10

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CK注：还是有不少更新的，感觉最主要的是手术在泌乳素瘤整体治疗中的价值在提升，多巴胺激动剂长期不良反应也进行了更新；另外在一些诊断细节和特殊人群泌乳素瘤的管理更加细化，如囊性病变、儿童和青少年、妊娠、精神疾病、慢性肾病患者等。

指南共识 l 2023 l 垂体学会国际共识声

泌乳素分泌垂体腺瘤诊治

(核心推荐)

编译/陈康

垂体协会（The Pituitary Society）于2006年发布，以及于2011年与内分泌学会（the Endocrine Society）合作了泌乳素分泌腺瘤(以下简称“泌乳素瘤”)的诊断和治疗指南；2011版可见公众号内链接：

指南共识 l 2011ES临床实践指南：高泌乳素血症的诊断和治疗

本次更新为2023版

背景

流行病学

泌乳素微腺瘤很少增殖，对腺瘤的长期持续生长顾虑较低(强)。
泌乳素大腺瘤，尤其是男性泌乳素大腺瘤，与微腺瘤的临床预后不同，需要更密切的随访(强)。

分子发病机制

有垂体腺瘤家族史的患者和年龄< 30岁的大腺瘤(弱)患者可考虑进行MEN1种系突变筛查（弱）。
不应常规进行体细胞突变筛查(强)。

临床表现

高泌乳素血症和性腺功能减退

影像学检查发现鞍区肿块，需要评估高泌乳素血症(强)。
除已知的生理原因(例如，孕妇或哺乳期妇女)(强)外，溢乳应触发高泌乳素血症检查。重要的是，无溢乳并不排除高泌乳素血症(强)。
女性性欲减退和/或不孕、新发月经紊乱或闭经，男性勃起功能障碍和/或性腺功能减退性性腺功能减退，应触发高泌乳素血症检查(强)。
泌乳素分泌腺瘤与肥胖和代谢综合征的可能性增加有关(弱)。

治疗前后其他垂体激素缺乏症

泌乳素大腺瘤和较少见的泌乳素微腺瘤可导致生长激素(GH)、促甲状腺激素(TSH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)轴缺陷。应评估患者的相关临床特征，检测垂体激素缺乏，并根据标准指南进行适当治疗(强)。
手术切除泌乳素瘤可能解决垂体功能减退，但也可能导致新发缺陷。推荐进行术后重新检测(强)。

初步评估

高泌乳素血症的原因(图1)

高泌乳素血症但血清泌乳素水平低于正常上限(ULN)5倍的患者应重复进行泌乳素检测(强)。如果怀疑应激的影响(很大)，则推荐进行空心导管泌乳素采样。
一般而言，垂体腺瘤的大小与血清泌乳素水平相关；差异应引发对其他可能原因的考虑(强)。
应严格审查用药情况，以排除药物诱导的高泌乳素血症(BOX 1)(强)。
原发性甲状腺功能减退、肾功能不全和肝功能衰竭应被视为轻度高泌乳素血症的原因(强)。
不应忽视妊娠是高泌乳素血症的原因之一(强)。

图1:泌乳素分泌的神经内分泌调节

多巴胺从下丘脑穿过垂体门静脉系统到达垂体前叶，在那里与多巴胺2受体(D2R)结合并阻断泌乳素分泌。涉及垂体柄部的鞍上和漏斗部病变以及在D2R具有拮抗剂活性的药剂可导致泌乳素分泌增加。相比之下，下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素(TRH)和血管活性肠肽(VIP)会刺激垂体中的泌乳素分泌，雌激素也是如此。泌乳素由肾脏系统清除，因此慢性肾功能不全可导致血清泌乳素水平升高。

BOX1 高泌乳素血症的病因

生理性

妊娠；乳房或乳头刺激；应激；睡眠；性交；锻炼。

病理性

下丘脑-垂体柄损伤

腺瘤；颅咽管瘤；Rathke裂囊肿；鞍上垂体肿块延伸；脑膜瘤；生殖细胞瘤；下丘脑或垂体转移瘤；肉芽肿性疾病；渗透；垂体和/或脑照射；颅内低血压；外伤(垂体柄切片、鞍区手术、严重头部损伤)。

垂体

泌乳素瘤；肢端肥大症；巨大腺瘤(压迫性)；特发性；多激素腺瘤；淋巴细胞性垂体炎；鞍旁肿块。

非垂体疾病

异位泌乳素分泌；原发性甲状腺功能减退症；慢性肾功能衰竭；肝硬化；假性囊肿；癫痫发作；营养不良；神经性厌食症；胸部(神经源性、胸壁创伤、穿孔、手术、带状疱疹)。

遗传性

泌乳素受体编码基因的失活突变(PRLR)。

药物性

多巴胺受体阻断剂

吩噻嗪类/Phenothiazines (氯丙嗪/chlorpromazine、奋乃静/perphenazine)；丁二酮/butyrophenones (氟哌啶醇/haloperidol)；硫杂蒽/thioxanthenes；甲氧氯普胺/metoclopramide；多潘立酮/domperidone；阿立必利/alizapride。

多巴胺合成抑制剂

α-甲基多巴/α-Methyldopa

儿茶酚胺耗竭剂

利血平/Reserpine

胆碱能激动剂

毒扁豆碱/Physostigmine.

抗高血压药物

拉贝洛尔；利血平；维拉帕米

H2抗组胺药

西咪替丁；雷尼替丁

雌激素

口服避孕药(有争议，见正文讨论)。

抗惊厥药

苯妥英钠

神经松弛剂

氯丙嗪；利培酮；丙嗪/promazine；异丙嗪/promethazine；三氟拉嗪；氟奋乃静；丁丙嗪；奋乃静；噻乙基哌嗪/thiethylperazine；硫利达嗪/thioridazine；氟哌啶醇；匹莫齐特；替沃噻吨/thiothixene；莫林酮/molindone。

阿片剂和阿片剂激动剂

海洛因；美沙酮；阿扑吗啡；吗啡。

抗抑郁药

三环类抗抑郁药；选择性血清素再摄取抑制剂。

生化评估(图2流程)

对于症状不一致且血清泌乳素水平变化大的患者，应怀疑结果为假阳性或假阴性(强)。
标准泌乳素测定参考范围可能未得到充分验证，无法识别轻度高泌乳素血症(弱)。
应稀释泌乳素水平高于检测上限的血清样本，以提供准确值(强)。
应在血清泌乳素水平中度升高(< 200 ng/ml)的患者中评估巨泌乳素血症，至少应在临床或影像学检查结果不一致的患者中进行评估(强)。
症状不一致以及泌乳素检测值不一致，可因生物素暴露或嗜异性或人抗动物抗体，尽管罕见，但应视为实验室结果错误的原因(强)。
对于具有巨大腺瘤和典型高泌乳素血症特征但血清泌乳素水平正常或轻微升高的患者，应在1:100稀释后重新测定样本，以排除高剂量钩效应(强)。

图2:泌乳素瘤的诊断流程

高泌乳素血症的临床体征和症状、实验室检查发现的低促性腺激素性性腺功能减退或MRI上的鞍区肿块都应触发对泌乳素的评估。如果观察到血液水平中度升高(≤200 ng/ml)，则需考虑泌乳素瘤以外的诊断。与临床结果不一致的不明确或有疑问的结果应促使进行与诊断程序相关的进一步调查。如果泌乳素水平> 200 ng/ml，则泌乳素瘤的可能性高于其他诊断。与临床发现不一致的影像学结果应提示检查非泌乳素瘤垂体柄效应或高剂量钩效应。ULN，正常上限。

成像/影像检查

MRI

应进行MRI检查者包括，确诊为高泌乳素血症的患者(如果高泌乳素血症没有明显其他的非腺瘤性原因)、为证明垂体腺瘤对药物治疗的反应，以及在术后3-6个月确定基线状态(强)。起始药物治疗后进行MRI的时间取决于腺瘤的大小、与视交叉的接近程度以及治疗后的泌乳素反应。
随访成像频率应基于临床、生化和组织学因素以及既往成像结果(强)。
系列成像（影像复查）的情况包括：对治疗抵抗的泌乳素瘤；新出现的症状，包括视力改变、头痛或溢乳；新发垂体功能障碍；以及血清泌乳素水平新增加的证据(强)。
动态钆MRI对比增强对泌乳素瘤的初步诊断很重要(强)。对于随访的MRI，应谨慎使用钆；大环螯合物优于线性螯合物，直到进一步的研究澄清可能的长期滞留风险(强)。
由于存在肾源性系统性纤维化的风险，因此在慢性肾病(CKD)患者中应谨慎使用钆(强)。
侵袭性行为风险高的垂体腺瘤患者需要更密切的监测(强)。

新的成像策略

新成像策略在常规临床实践中的作用有限(强)。
可通过功能成像预测对多巴胺激动剂治疗的反应(弱)。
混合MRI技术应用的功能成像可能改善选定患者的术前泌乳素瘤定位(弱)。

并发症

性腺功能减退

对于高泌乳素血症、泌乳素微腺瘤伴性腺功能正常的女性，可进行随访观察(弱)。
除非希望妊娠，否则绝经前妇女泌乳素微腺瘤的治疗应包括在不进行其他干预的情况下选择适当的性激素替代治疗(强)。
联合口服避孕药可用于接受多巴胺激动剂治疗的高泌乳素血症妇女，但可能会降低多巴胺激动剂治疗的疗效，并可能导致泌乳持续(弱)。
绝经后泌乳素微腺瘤妇女通常表现为轻度至中度泌乳素升高，可能不需要干预，可通过每年泌乳素评估进行观察(弱)。
在接受泌乳素瘤治疗期间持续性腺功能减退6个月以上的男性，应考虑进行睾酮替代(弱)。由于腺瘤生长的可能性较大(弱)，因此需谨慎处理垂体大腺瘤。应根据血清泌乳素水平每6个月重新评估一次睾酮替代的适应症，因为促性腺激素轴可能恢复，可能不再需要持续的睾酮替代(弱)。
尽管接受了多巴胺激动剂治疗，但仍患有持续性低促性腺激素性性腺功能减退，且希望生育的血清泌乳素水平正常的患者需要促性腺激素治疗(强)。
雌激素和睾酮的替代(可能通过芳构化为雌二醇)会降低多巴胺激动剂的疗效。重要的是要监测此类治疗对血清泌乳素水平的影响(弱)。

骨病

骨折风险增加被认为是泌乳素瘤的临床后果(强)。
临床医生应通过平片对泌乳素瘤、背痛或身高下降的患者进行形态计量学研究(强)。
应根据患者的年龄、高泌乳素血症和性腺功能减退的持续时间以及其他风险因素，采用双能X线吸收法(DXA)评估患者的骨矿物质密度变化(强)。

处理

(图3治疗流程)

多巴胺激动剂:疗效

多巴胺激动剂治疗在降低血清泌乳素水平、改善高泌乳素血症的临床后果和缩小腺瘤大小方面非常有效(强)。
卡麦角林是首选的多巴胺激动剂，因为其半衰期长、疗效高且耐受性好(强)。根据地区批准情况和可用性，溴隐亭和喹高利特的使用频率较低。
卡麦角林被用作泌乳素瘤患者的主要药物治疗。对于泌乳素微腺瘤和包裹良好的泌乳素大腺瘤(Knosp 0级和1级)，在起始药物治疗前，应在多学科背景下与患者讨论手术的治疗潜力和风险(强)。
Knosp级≥2的泌乳素瘤患者应使用卡麦角林治疗(强)。
对其他多巴胺激动剂治疗有抵抗或不耐受的患者应改用卡麦角林(强)。
在患者讨论中应强调长期多巴胺受体激动剂治疗的必要性和永久治愈的有限机会(强)。
对于不希望生育的妇女，当开始多巴胺激动剂治疗时，推荐采用机械避孕，因为妊娠可能发生在月经重新开始之前(弱)。

图3:泌乳素瘤的治疗流程

a. 泌乳素瘤根据腺瘤大小、临床因素和患者意愿，采用手术或多巴胺激动剂治疗。在微腺瘤中，也可根据绝经和性腺状态(虚线)考虑患者对观察或HRT的意愿。

b. 随访应考虑血清泌乳素水平、MRI变化、HRT需要、并发症或不良作用以及多巴胺激动剂停药的可能性。

c. 复发或缺乏缓解应促使多巴胺激动剂剂量增加或考虑手术；可通过改用不同的多巴胺激动剂或考虑手术来解决不可耐受性。在所有这些病例中，推荐在垂体肿瘤卓越中心进行管理。

GH,生长激素；HRT, 激素替代疗法。

多巴胺激动剂:不良作用

开始治疗前，应告知患者卡麦角林的常见轻度不良反应，包括胃肠道症状、头晕和疲劳(强)。
不良反应通常会随着时间的推移而改善，但在个别患者中可能会持续存在并导致能力下降(强)。
尽管进行了有效治疗，但部分患者的生活质量仍受到损害(强)。
睡前给药和/或与食物一起给药可能改善耐受性(弱)。
从低剂量开始并缓慢升高可能会提高耐受性(弱)。
在对卡麦角林持续不耐受的患者中，可尝试使用其他D2特异性多巴胺激动剂，如喹高利特，以改善耐受性(弱)。
多巴胺激动剂治疗可引起神经精神不良反应，如强迫性购买、赌博、攻击性、情绪变化和性欲亢进，尤其是在男性中。虽然很少遇到这些影响(如果存在)，但应停止多巴胺激动剂治疗或调整剂量(强)。
应告知患者长期和/或高剂量卡麦角林治疗心脏瓣膜改变的潜在罕见不良作用(强)。超声心动图筛查的间隔时间在不同国家有所不同。推荐对考虑接受长期或高剂量治疗的患者进行基线和随访筛查(弱)。
侵袭性泌乳素大腺瘤(使用多巴胺激动剂治疗后体积缩小)患者中少数发生脑脊液(CSF)鼻漏。如有怀疑，应测定鼻液中的β2-transferrin或β-微量蛋白（trace protein）；如果确诊，则需要手术修复(强)。
多巴胺激动剂诱导的中风可以因泌乳素大腺瘤治疗后的大幅度减小而引起，可导致视力改变。在这种情况下，可能需要进行手术修复(强)。

多巴胺激动剂:心脏瓣膜病

如果预计接受高剂量(> 2.0mg/周)卡麦角林的长期治疗，则进行基线超声心动图检查，以检测是否存在任何已有瓣膜改变。基线评估可在开始卡麦角林治疗前或治疗的前几个月进行(弱)。
每周服用> 2.0 mg卡麦角林(弱)的患者每2-3年重复一次超声心动图检查。研讨会的大多数与会者认为，每年心脏检查是不必要的(弱)。
每周服用≤2.0 mg卡麦角林的患者在5-6年后进行超声心动图检查。一些研讨会参与专家认为，对于每周接受< 1.0 mg治疗且无瓣膜功能障碍临床体征的患者，无需进行这些复查(弱)。
在接受卡麦角林治疗的患者中检测到心脏杂音时，应进行超声心动图检查(弱)。

多巴胺激动剂:治疗停药

由于约有五分之一的患者在停用卡麦角林后仍可保持缓解，因此应评估患者的有利预测因素，并定期考虑减少剂量或停止治疗(强)。
成功停药的有利预测因素包括卡麦角林维持剂量低、治疗持续时间> 2年以及腺瘤体积显著缩小(强)。
成功退出卡麦角林的患者应终生评估血清泌乳素水平(每年一次，如果症状复发则更频繁)，并被告知潜在的复发症状(强)。
卡麦角林停药后高泌乳素血症复发的患者，通常可以通过多巴胺激动剂再挑战获得成功治疗(强)。
卡麦角林再挑战后泌乳素血清水平长期恢复正常的患者，可重新评估是否需要进行另一次停药试验(弱)。
自主泌乳素细胞生长永久消退的机会随着绝经或妊娠后增加；因此，这些患者可能需要经历一次撤药尝试(弱)。

外科手术

由经验丰富的神经外科医生对泌乳素微腺瘤和界限清楚的泌乳素大腺瘤(Knosp级和1级)进行手术切除，治愈的机会较高，成本效益高，并可避免长期的多巴胺受体激动剂治疗。因此，垂体神经外科专家的手术应与多巴胺激动剂治疗一起讨论，作为该亚组患者的一线选择(强)。
对于手术缓解机会低(Knosp分级≥2)的患者，药物治疗是首选的一线治疗方案(强)。
对于因鞍区占位效应或中风导致快速进展性视力丧失的患者，可推荐手术治疗而非药物治疗(弱)。
对长期多巴胺受体激动剂治疗不耐受或抵抗的患者可接受手术治疗(弱)。
年轻女性可选择手术治疗，以避免在数十年内需要多巴胺激动剂治疗(弱)。
对于希望妊娠的患者，对泌乳素大腺瘤进行减瘤手术是多巴胺激动剂治疗的替代方案，因为它降低了未来妊娠期间症状性肿块增大的风险(弱)。
如果出现自发性脑脊液鼻漏，应进行手术修复(强)。

放射治疗

对于对多巴胺激动剂反应较差的肿块缩小患者，以及术后有不可切除的残留腺瘤组织或有手术禁忌症的患者，应保留放射治疗(强)。
立体定向放射治疗技术改善了预后，现已成为可用的护理标准(强)。
应告知患者对放疗的反应可能需要数年时间(强)。
即使在治疗多年后，也应告知患者潜在的不良作用，并应终身随访，以检测垂体功能减退、视神经病变、颅神经麻痹或第二脑肿瘤(强)。

特殊情况

囊性泌乳素瘤

囊性泌乳素瘤可能对多巴胺激动剂治疗有反应，这应被视为一种可行的选择，特别是在不迫切需要视交叉减压的患者中(强)。
诊断评估应排除伴有高泌乳素血症的垂体囊性病变，高泌乳素血症由垂体柄部压迫引起(强)，对多巴胺激动剂治疗不太可能有反应(弱)。
在无视力缺陷的情况下，MRI随访间隔6个月可能是合适的(弱)。

男性泌乳素瘤

对于表现为男性乳腺发育、性欲减退、勃起功能障碍和不孕或伴有泌乳过多的性腺功能减退男性，应评估其是否存在高泌乳素血症和泌乳素分泌腺瘤(强)。
男性泌乳素大腺瘤的侵袭性更强，对多巴胺激动剂治疗的应答率低于女性(强)。治疗中经常需要采用多巴胺受体激动剂治疗、手术和/或放射治疗的多模式治疗，并需要密切随访(强)。
冲动控制障碍的多巴胺激动剂不良作用在男性中比在女性中更常见，在开始治疗前需要与患者及其伴侣和家人进行信息性讨论(强)。

混合GH-泌乳素垂体腺瘤

垂体腺瘤患者的高泌乳素血症与GH分泌过多并存，需要采用不同的治疗方法(强)。
在肢端肥大症和高泌乳素血症患者中，考虑到腺瘤的大小和随访情况，应将垂体柄部效应与腺瘤合并产生区分开来(强)。
纯生长激素腺瘤应在组织学上与泌乳生长激素细胞腺瘤(来自同一单细胞的泌乳素和GH的联合分泌)以及生长激素细胞-泌乳素细胞腺瘤(存在两种细胞类型)进行区分(强)。正确的诊断很重要，因为这些类型之间的预后不同(弱)。
侵袭性泌乳素瘤应评估嗜酸干细胞腺瘤以及共分泌GH的标志物(弱)。
由于肢端肥大症的临床特征可能会随着时间的推移而被掩盖或发生，因此应在基线时通过筛查胰岛素样生长因子1 (IGF1)的血清水平来评估高泌乳素血症患者的自主GH分泌。自主GH分泌的证明将改变治疗策略，治疗策略应遵循当前关于肢端肥大症的指南(强)。
如果随访期间IGF1水平升高至ULN以上，且无因腺瘤肿块引起的视力改变，则应停止多巴胺激动剂治疗4周，以评估GH分泌过多(强)。

巨大泌乳素腺瘤

巨大泌乳素腺瘤很罕见，主要见于男性；因为它们通常对多巴胺激动剂治疗反应良好，所以它们应该在进行药物治疗(强)。
由于发病率和死亡率的风险增加，这些泌乳素大腺瘤的手术切除应仅限于中风或脑脊液漏患者或尽管治疗最佳但有进行性肿块生长的患者(强)。

侵袭性泌乳素瘤与治疗抵抗

侵袭性泌乳素瘤的定义是:生长速度异常快速的侵袭性腺瘤，或尽管耐受的多巴胺激动剂剂量最大，但仍有临床相关生长的腺瘤(强)。
在既往已被卡麦角林很好控制的泌乳素瘤患者中，血清泌乳素水平升高可能表明发生了侵袭性腺瘤，且很少发生癌症(弱)。
对于罕见的泌乳素瘤伴部位特异性症状(包括神经功能缺损或背痛)患者，以及血清泌乳素水平与垂体肿块之间有明显不一致的患者，应评估转移，这将定义为癌(强)。
侵袭性的影像学体征结合增殖的组织学标记物可能预测泌乳素瘤行为(强)。
对于侵袭性泌乳素瘤患者，尽管已用尽所有治疗方法，但仍有持续腺瘤生长的记录，推荐使用化疗药物替莫唑胺(强)。
应在3个月后评估对替莫唑胺的反应，对有反应的患者应继续治疗至少6个月(强)，或长至（整个）可观察到反应（的时间）(弱)。
替莫唑胺失败后，使用免疫检查点抑制剂可能是侵袭性泌乳素瘤的可行选择(弱)。

妊娠和生育（图4）

应告知考虑妊娠的泌乳素瘤患者药物和手术选择(强)。
妊娠前不久进行的全面检查可提供关于血清泌乳素水平、视野和腺瘤大小的基线信息(弱)。
应告知希望生育并在妊娠前接受垂体手术的患者垂体功能减退的潜在风险及其对生育力的影响(强)。
应使用机械避孕代替激素形式的避孕，以在妊娠前确认治疗效果并确定月经间隔(弱)。
为了减少发育中胎儿对多巴胺激动剂治疗的暴露，应在确认妊娠后立即停用多巴胺激动剂(强)。
对于泌乳素大腺瘤患者，也可选择在妊娠期间维持多巴胺激动剂治疗(强)。
虽然溴隐亭由于其半衰期较短而可能减少胎儿暴露量，但由于安全性数据增加，卡麦角林现在被大多数中心首选(弱)。
对于泌乳素大腺瘤患者，应在受孕前确认腺瘤对多巴胺激动剂治疗的反应(强)。对于无肿块反应的患者，应在受孕前考虑手术(强)。
泌乳素微腺瘤患者的妊娠通常顺利，临床上应每3个月对患者进行一次随访(强)。
妊娠期间，泌乳素大腺瘤患者存在临床相关腺瘤增大和卒中的风险。妊娠期间应每月对患者进行一次检查，并询问局部肿块的影响，每3个月应对患者进行一次视野评估(强)。
妊娠期间疑似临床相关腺瘤生长的患者应在无钆的情况下接受MRI检查(强)。
对于临床相关腺瘤生长的患者，应考虑重新开始在受孕时停止的多巴胺激动剂治疗(强)。
对于对重新开始多巴胺激动剂治疗无反应的增大腺瘤患者，如果妊娠充分晚期，应考虑进行垂体手术或分娩(强)。
血清泌乳素水平不应用于评估妊娠期腺瘤的生长(强)。
母乳喂养通常不是禁忌，可允许一段时间，这取决于是否需要重新引入治疗以进行占位大小的控制(强)。

图4:泌乳素瘤的妊娠和生育管理考虑因素

对于希望妊娠的患者，如果可能治愈，可考虑由经验丰富的外科医生进行手术(虚线)。在接受多巴胺激动剂治疗的患者中，应使用机械避孕，直至MRI上观察到肿块缩小。妊娠期间，应密切观察患者是否有肿块增大的体征；MRI应在无钆对比剂的情况下使用。不应检测血清泌乳素水平。如果肿块增大，如果之前已经停用，则重新使用多巴胺激动剂，和/或如果绝对必要，考虑在妊娠中期进行手术。

ULN，正常上限。

儿童和青少年泌乳素瘤

除了成人存在的临床体征和症状(即继发性闭经和溢乳)外，由性腺功能减退引起的青春期延迟应触发对儿童高泌乳素血症的评估(强)。
由于中风和侵袭性泌乳素瘤行为在儿童中比在成人中更常见，因此需要对高度临床怀疑进行及时检查(强)。
泌乳素大腺瘤的儿童应接受MEN1和AIP种系突变的基因检测(强)。
开始低剂量多巴胺激动剂治疗(例如，每周0.25 mg卡麦角林)(弱)，由于儿童出现不良作用的可能性增加，剂量增加缓慢(强)。
对于视力受到威胁、或者如果存在严重的神经系统症状或CSF渗漏、或者如果肿块对多巴胺激动剂治疗产生抵抗的患者，则应考虑手术治疗(强)。
可考虑对泌乳素微腺瘤的儿童进行手术，以避免长期药物治疗(弱)。
放射治疗应仅限于对多巴胺受体激动剂治疗和手术无反应的侵袭性腺瘤患者(弱)。

潜在精神疾病的患者

对于潜在精神疾病的患者，泌乳素瘤的治疗需要内分泌专家、神经外科医生和精神病专家之间的合作(强)。
对潜在精神疾病患者开始多巴胺受体激动剂治疗可能是安全的，但需要谨慎和精神病学咨询(弱)。
应在开始服用抗精神病药物前测定泌乳素(强)。
血清泌乳素水平超过ULN的十倍在抗精神病药物介导的高泌乳素血症中并不常见，应引起对泌乳素瘤的怀疑(强)。
在大多数患者中，减少剂量或改用不引起高泌乳素血症的第二代抗精神病药物(如阿立哌唑)可将泌乳素瘤与药物诱导的高泌乳素血症区分开来(强)。MRI可排除具有垂体柄效应的大病变(弱)。
在接受抗精神病药物治疗、需要较高剂量的患者中，多巴胺激动剂治疗的疗效可能降低(弱)。
单独使用保留泌乳素的抗精神病药物或与已确立的抗精神病药物治疗联合使用，可减少多巴胺激动剂的剂量(弱)。