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从今天的标题来看，聪明的你肯定猜到我们今天的重点是：UK Biobank数据库。 英国生物样本库（UK Biobank）是英国的一项大规模的长期生物样本库计划，也是目前世界上规模最大的人类遗传队列样本库，始于2006年，旨在研究遗传和环境因素（包括营养、生活方式、药物等）对于疾病发展的影响。UK Biobank数据库有大量的样本和丰富的高质量数据，可以说是一座有待挖掘的宝山。小记者今天带来的这篇高分文章，就基于这个权威数据库，探究了促炎饮食与痴呆的相关关系。先给大家介绍介绍，啥是促炎饮食？顾名思义，就是让人体处于“发炎状态”的食物，包括高糖食物、精制碳水化合物、加工肉类、富含反式脂肪的食物、酒精等，大多数是不健康饮食。与之相对的抗炎食物，包括新鲜蔬菜、富含膳食纤维的食物、鱼类、浆果、奶制品等，作为一种新的饮食模式吸引了众多关注。这里的“炎”是影响健康的“隐形杀手”，已被证明与多种慢性病有关，包括痴呆。痴呆的治疗和预防一直是世界范围内广受关注的话题，能否通过改善生活和饮食方式起到预防/延缓痴呆的发生？小记者今天就带大家来一探究竟~
作者使用来自UK Biobank的大规模高质量数据，用多种相关分析方法探究了促炎饮食与痴呆风险之间的相关关系，将痴呆分型进行研究，辅以多步灵敏度分析，仅用4张表2张图一举拿下9 高分。下面就听小记者娓娓道来吧~（不知道如何找热点或创新升级的可以找小记者，各种个性化分析思路等你来挑！） 
题目：促炎饮食与全因痴呆和阿尔茨海默氏痴呆风险增加的相关性——一项对英国生物样本库166377名参与者的前瞻性研究 杂志：BMC Med. 影响因子：IF=9.3 发表时间：2023年7月 后台回复“999”领取文献 随着世界人口老龄化，痴呆患者人数急剧增加。到目前为止，全世界约有50万人患有痴呆，预计到152年这一数字将增加到2050.1亿。通过早期预防措施，如避免危险因素和改善饮食，对降低痴呆风险具有重要意义。一系列研究发现，促炎饮食与认知功能有关，而截至目前，只有两项关于促炎饮食与痴呆风险之间关联的研究，且这些研究所依据的人群规模小，限制了充分探索饮食炎症与痴呆之间关系的能力。在数据准备阶段，作者首先对英国生物样本库（UK Biobank）的502，387名参与者进行了筛选，排除了没有24小时内估计的营养摄入量数据的受试者、已经患有痴呆的受试者以及没有完整基线信息的参与者，最终纳入了166，377名参与者，中位随访时间为9.46年。使用基于互联网的24小时饮食问卷（Oxford WebQ）的数据来评估饮食情况，计算膳食炎症指数（DII）。然后通过UK Biobank 中的ADOs算法确定痴呆的发生，包括全因痴呆、阿尔茨海默症痴呆（AD）、血管痴呆（VD）、额颞痴呆（FTD）。基于得到的数据，首先使用Cox风险回归量化DII和痴呆之间的相关性，为了探索饮食炎症与痴呆之间的关联在人群的不同特征中是否一致，还对痴呆的发病率进行了亚组分析，按性别、BMI（< 25或≥ 25）、吸烟状况、饮酒状况、运动水平、教育水平、TDI（高于中位数或否）和家族痴呆史进行分组，接着使用广义线性回归探究磁共振成像技术（MRI）测量的脑结构与DII的相关性。最后进行了一系列灵敏度分析。
图1 UK Biobank 受试者的筛选流程 与较低水平的DII相比，DII水平较高的参与者往往更年轻、偏向女性、没有家族痴呆史、能量摄入较低、TDI较高、近期饮酒较少、血压更正常；然而，肥胖和吸烟的人数有所增加，获得高等教育或其他专业资格以及达到每周建议运动水平的人数有所减少。 表1 受试者基线特征
作者使用Cox比例风险回归分析DII与痴呆风险之间的相关性，发现DII水平较高与全因痴呆（HR: 1.249; 95% CI: 1.052-1.483; P = 0.011）以及其他类型的痴呆（除AD、VD和FTD以外的痴呆）（HR: 1.539; 95% CI: 1.178-2.010; P = 0.002）风险增加之间存在显著相关（表2）。此外，当将DII作为一个连续变量进行分析时，在对一系列影响因素进行调整后，DII每增加一个单位，全因痴呆的HR为1.046，其他类型痴呆的HR则为1.096。在线性趋势检验中，DII与全因痴呆（P=0.021）以及其他痴呆亚型（P=0.001）之间也观察到显著相关。此外，还使用限制性立方样条（RCS）方法研究了DII与AD、VD和FTD之间的非线性相关（图2），发现AD和DII之间存在“J型”相关（P = 0.003），通过“segmented”包确定AD的拐点为1.30。为了进一步研究这种关系，作者进行了分段Cox比例风险回归分析，发现DII在拐点以上每增加一个单位，AD的HR就增加39.1%（表3）。DII与VD和FTD之间未观察到任何显著的非线性关系。
表2 DII与痴呆之间的相关性
图2 通过RSC分析DII与痴呆的非线性相关 表3 DII对阿尔茨海默氏症痴呆的阈值效应分析 3. DII与脑结构的相关性 在调整年龄、性别、种族、教育水平、TDI、吸烟、饮酒状况、运动水平、BMI、能量摄入、血压状况、糖尿病和痴呆家族史后，作者通过广义线性回归探究MRI测量的脑结构与DII的相关性，发现 DII 与脑中白质高信号总量呈正相关（P = 0.006）（表4），还观察到海马灰质体积随着DII的增加呈下降趋势（β: -7.617; 95% CI: -13.986~-1.248; P = 0.019）。
表4 大脑结构与DII的相关性 按性别、吸烟状况、饮酒状况、运动情况、教育水平、TDI和家族痴呆史分组进行分析。其中，只有按BMI分组时观察到显着的变化（P= 0.044），DII增加仅与BMI≥25的患者发生痴呆的风险升高显着相关，也就是高DII更容易导致肥胖人群患痴呆（图5）。
图5 亚组分析 关于DII与炎症标志物的相关，广义线性回归显示DII与C反应蛋白浓度之间存在显著的正相关（β: 0.075; 95%CI: 0.063-0.087; P < 0.001）。此外，当使用能量调整饮食炎症指数（E-DII）进行分析时，我们获得了与使用DII分析时获得的结果相似的结果。具体而言，E-DII水平升高与全因痴呆或其他类型的痴呆（除AD、VD和FTD以外的痴呆）的风险增加有关。对于AD，风险分析还显示与E-DII呈“J形”非线性相关，拐点为 0.56（图6）。
图6 E-DII与痴呆的非线性相关 这篇文章显示了高膳食炎症指数与高全因痴呆风险和高阿尔茨海默症痴呆风险显著相关，而与血管痴呆（VD）和额颞痴呆（FTD）无显著相关，为预防痴呆症的饮食提供了指导。文章核心亮点在于：1.大规模样本：该研究基于英国生物库（UK Biobank）中的超过16万人的数据，使得研究结果更具有代表性和可靠性。2.前瞻性研究设计：聚焦于人们日常饮食生活，通过长期的随访观察，能够更好地捕捉饮食与疾病之间的相关关系。3.综合性结果：不仅关注了促炎饮食与全因痴呆症的关系，还关注了与阿尔茨海默症痴呆、血管痴呆、额颞痴呆的关系，有助于更全面地理解炎症性饮食与不同类型痴呆症之间的联系；还创新性的关注了DII与大脑结构之间的关系，为DII与痴呆之间的关联提供一些成像证据。4.控制多种因素：对多种潜在影响因素进行了控制，包括年龄、性别、吸烟情况、BMI、运动情况、家族病史等，进一步提高了可靠性。总的来说，这篇文章聚焦于时下热点痴呆与人们日常饮食之间的相关性，基于权威数据库大规模样本，综合运用多种相关分析方法，辅以一系列灵敏度分析，思路清晰严谨，创新性杠杠滴，怪不得凭借4张表2张图直取9分 ，赶快学起来！！（tips：健康饮食是降低痴呆风险的重要因素，在日常食谱中适当减少导致DII增高的营养素（如脂肪、碳水化合物、胆固醇等）含量，或增加能降低DII的营养素（如锌、硒、膳食纤维等）含量或许有助于预防痴呆，可以码住哦~）
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