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谵妄(delirium)是一组表现为急性一过性广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病情发展迅速,故又称为急性脑综合征(acute brain syndrome)。
1.病因及发病机制 导致谵妄的原因很多(表5-1),常见的病因有感染、水电解质平衡紊乱、药物过量或中毒等。有关谵妄的发病机制迄今尚不十分清楚。目前有胆碱能假说认为血浆乙酰胆碱等神经递质合成减少与谵妄的发生密切相关。除了颅内病变外,其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿,因而病变是可逆的，预后较好。
2.临床表现 在社区中, 谵妄较少见,但在住院患者中，特别是在老年病房、急诊室和重症监护病房中,谵妄却很常见。住院患者的谵妄发生率一般在 10 % -30 %之间,而在全麻外科手术后,谵妄发生率可高达50 %。 谵妄通常急性起病,症状变化大,通常持续数小时或数天,老年患者中持续数月者也并非罕见。典型的谵妄通常10~12 天可完全恢复,但有时可达30天以上。 谵妄的特征包括:意识障碍,神志恍惚,注意力不能集中,以及对周围环境与事物的觉察清晰度降低等。意识障碍有明显的昼夜节律变化,表现为昼轻夜重。患者白天交谈时可对答如流，晚上却出现意识混浊。定向障碍包括时间和地点的定向障碍,严重者会出现人物定向障碍。记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显,患者尤对新近事件难以识记。睡眠-觉醒周期不规律，可表现为白天嗜睡而晚上活跃。好转后患者对谵妄时的表现或发生的事大都遗忘，感知障碍尤其常见,包括感觉过敏、错觉和幻觉。患者对声光特别敏感。错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见，患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。情绪紊乱非常突出,包括恐怖、焦虑、抑郁、愤怒或者欣快等。 3.诊断 可根据典型的临床症状作出诊断:即急性起病、意识障碍、定向障碍、伴波动性认知功能损害等,检查可显示认知功能的全面紊乱。还可根据病史、体格检查及实验室检查来明确谵妄的病因,如躯体的疾病、电解质紊乱感染、酒精或其他物质依赖等。 按照患者病情的需要,可进行相应的辅助检查,如血液检验、影像学检查等。谵妄患者脑电图显示弥漫性脑电波活动缓慢，可与抑郁症或其他精神疾病相鉴别。 4.治疗 对于谵 妄的治疗主要包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。 病因治疗是指针对原发脑部器质性疾病或躯体疾病的治疗。支持治疗一般包括维持水电解质平衡，适当补充营养。在整个患者精神状态改变期间,建议适当的环境控制以给患者充分的支持。应当给予患者强烈的白天或黑夜的线索提示。在白天,应当保持灯亮着,并营造一个活动的环境;在晚上,灯光应暗淡一些,居室应安静柔和。家属及医务人员亦应加强对谵妄患者的看护,预防伤人及自伤行为的发生。 对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍，应尽量给予小剂量的短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇,因其嗜睡、低血压等副作用较轻，可首先考虑。 其他新型抗精神病药物如利培酮、奥氮平，喹硫平也可以考虑使用。除非谵妄是由于酒精或镇静催眠药物的戒断引起(震颤、谵妄),否则最好不要使用苯二氮卓类药物,因为这类药物会加重意识障碍,甚至是抑制呼吸,并加重认知损害。 遗忘综合征(mmestie syndrome)又称柯萨可夫综合征( Korsakof's syndrome )，是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性 或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。 引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤,双侧海马结构受损也可导致遗忘障碍。酒精滥用导致硫胺(维生素B₁)缺乏是遗忘障碍最常见的病因。其他如心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、心脑血管性疾病、脑炎、第三脑室的肿瘤等也可导致遗忘障碍。 遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍,特别是近记忆障碍,注意力和即刻回忆正常。 患者学习新事物很困难，记不住新近发生的事情。在智能检查时，当要求患者立即回忆才告知的地址或三件物品时问题不大,但10分钟后却难以回忆。另外常有虚构,患者因为近记忆缺损，常编造生动和详细的情节来弥补。其他认知功能和技能则相对保持完好。因此，患者可进行正常对话,显得较理智。 治疗主要是针对病因治疗,如酒精依赖所致者需戒酒,并补充维生素B₁;如系血管病变或颅内肿瘤所致,则分别治疗原发病。其次,也要制订一些康复训练计划，如强调每天坚持读报、看新闻,训练记忆电话号码等数字,帮助患者康复。 本病已发生大脑局灶性器质性病理改变，尽管发现与治疗及时,预后仍欠佳。 痴呆(demenia是指较严重的持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但无意识障碍。 1.病因 引起痴呆的病因很多(表5-2),但能有效治疗的病因并不多见。如能及时发现、及早治疗,部分痴呆患者预后较好，10%-15%的患者在针对病因的治疗后可以获得部分程度的改善,包括由内分泌障碍、神经梅毒以及部分颅内占位性病变等所致的痴呆。
2.临床表现 痴呆的发生 多缓慢隐匿。记忆减退是必备且早发的症状。早期出现近记忆障碍,学习新事物的能力明显减退,严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展，远记忆也受损,思维缓慢、贫乏、抽象思维丧失,对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现计算困难或者不能,时间、地点和人物定向障碍。 患者可出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为,如冲动、幼稚行为等。情绪症状包括焦虑、易激惹、抑郁和情绪不稳等,有时表现为情感淡漠，或出现“灾难反应(atastrophie reactions)”" .即当患者对问题不能作出响应或不能完成相应工作时，可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当 的甚至是攻击性行为。也可出现妄想和幻觉。 患者的社会功能受损,对己熟悉的工作不能完成。晚期生活不能自理,运动功能逐渐丧失甚至穿衣、洗澡、进食以及大小便均需他人协助。 3.诊断与鉴别诊断 首先要熟悉病史,包括何时开始发病，是否伴有头痛、步态不稳或大小便失禁,是否有家族史，是否有脑外伤,卒中或酒精及药物滥用等病史。了解患者是否有智能减退和社会功能下降表现。智能检查有助于确定有否意识障碍及全面或局部的认知功能不全。 简易精神状态检查( Mini Mental State Examination, MMSE)对认知功能障碍的评定比较全面，且简便易行。 体格检查非常重要。多数颅内疾病(除变性疾病外)所致的痴呆患者往往有神经系统定位体征,可借以明确诊断。 实验室检查有助于明确诊断和鉴别诊断。对怀疑痴呆的患者,需检查血常规血清钙、磷，血糖,肾、肝和甲状腺功能，血维生索B₁₂和叶酸,以及梅毒,艾滋病的血清学筛查。也可按临床需要做神经系统影像检查，以明确病因。 ICD- 10中痴呆的诊断标准:①脑部疾病所致的一种综合征，通常为慢性,或进行性记忆障碍,同时至少有下列一种或多种大脑皮质功能障碍:思维、定向、理解、计算、学习能力、语言、判断;②意识清楚;③认知功能通常伴有情感控制，社会行为或动机退化，对个人生活能力有影响。 注意与抑郁症等导致的假性痴呆相鉴别。抑郁症具有典型的抑郁心境，兴趣缺乏、对生活和工作丧失信心,全身疲乏或不适,睡眠障碍,体重减轻,食欲及生理欲望都下降。因其思维迟缓、言语减少、对周围事物不闻不问可导致判断能力下降,容易给人“痴呆”的假象。但是抑郁症是以负性情绪为核心症状,患者记忆障碍等认知功能障碍不明显,经有效治疗后，上述症状都可消失。 谵妄往往迅速起病,病情昼夜波动,表现意识障碍广泛的认知功能障碍和明显精神运动紊乱，多数患者在4周或更短时间内恢复。结合各种辅助检查,不难与痴呆区别。但要注意谵妄状态可伴发痴呆。 老年期发生的中毒性、症状性和反应性精神病,可根据详尽的病史、全面的体格检查和精神状况检查,结合实验室检查和影像学检查,加以鉴别。 4.治疗 首先应及早治疗可治疗的病因;其次,需评估患者认知功能和社会功能损害的程度,以及精神症状行为问题和患者的家庭与社区资源等。 治疗的原则是提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担。重要环节是维持患者躯体健康,提供安全、舒适的生活环境,以及药物对症治疗。包括提供充足的营养、适当运动、改善听力和视力及躯体疾病的治疗等。尽量使患者处于熟悉的环境,最好是在家里。中重度患者外出时,身上应佩戴附有患者基本信息(如姓名、患有何种疾病、家庭地址,联系电话等)的标志牌。房间地板不宜太光滑,室内光线要适当。厕所要安装扶手。最好有让患者安全活动的空间。另一方面需教育家庭成员，向他们提供切实可行的帮助。痴呆患者实际上仍具有一定的学习能力,因此,可通过非药物治疗使患者生活能力、情绪和行为问题得以改善。 目前尚缺乏治疗认知功能障碍的特效药物。虽然部分益智药短期内能改善患者接受新事物的能力,延缓痴呆的进一步加重,但其长期疗效仍有待观察。 抗精神病药物可用于控制精神病性症状、激越行为或攻击行为。由于老年人对抗精神病药物的不良反应更为敏感,故应从低剂量开始，缓慢加量，症状改善后需逐渐减量或停止用药。与安慰剂相比,抗精神病药物增加痴呆伴发精神行为障碍的死亡风险，故应慎重使用。 抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁的患者有助于改善痴呆综合征。但必须注意,三环类药物的抗胆碱副作用可加重认知功能的损害。可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林以及其他抗抑郁剂如文拉法辛,伴神经疼痛者可选用度洛西汀。苯二氮䓬类虽可控制痴呆者的行为问题,但因可引起意识混浊跌倒、呼吸抑制和药物依赖等,使用应特别谨慎。 器质性精神障碍还有与功能性精神障碍相类似的表现，如幻觉安想、抑郁焦虑情绪、行为问题、睡眠障碍等。 |
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