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严重急性呼吸综合征(SARS)是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的病毒性肺炎。 其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难,白细胞不高或降低肺部浸润和抗生素治疗无效。 人群普遍易感,家庭和医院聚集性发病,多见于青壮年,儿童感染率较低。
病原体 SARS冠状病毒,简称SARS病毒,和其他人类及动物已知的冠状病毒相比较,是一种全新的冠状病毒,并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生,与目前已知的三群冠状病毒均有区别,可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定,室温24°C条件下病毒在尿液里至少可存活10天,在痰液中和腹泻病人的粪便中能存活5天以上,在血液中可存活15天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性,56°C以上90分钟可灭活病毒。 机制 SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。发病机制未明,推测SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合,导致肺炎的发生。 病理改变主要是弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，早期的特征是肺水肿纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎以及灶性肺出血等病变;机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生,仅部分病例出现明显的纤维增生,导致肺纤维化甚至硬化。 表现 潜伏期2~10天。起病急骤,多以发热为首发症状,体温大于38°C ,可有寒战,咳嗽、少痰,偶有血丝痰,心悸、呼吸困难甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。病人多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显,部分病人可闻及少许湿哕音,或有肺实变体征。 检查 外周血白细胞一般不升高,或降低,常有淋巴细胞减少,可有血小板降低。部分病人血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。 胸部X线检查早期可无异常,一般1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影,典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2~3天内波及一侧肺野或双肺,约半数波及双肺。 病灶多位于中下叶,分布于外周。 少数出现气胸和纵隔气肿。 CT还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分病人有肺纤维化改变。 病原诊断早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、粪便等标本行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。 平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体,抗体阳转或出现4倍及以上升高,有助于诊断和鉴别诊断。 常用免疫荧光抗体法( IFA)和酶联免疫吸附法ELISA)检测。 诊断 有与SARS病人接触或传染给他人的病史,起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血白细胞正常或降低,有胸部影像学变化,配合SARS病原学检测阳性,排除其他表现类似的疾病，可以诊断。 需与其他感染性和非感染性肺部病变鉴别,尤其注意与流感鉴别。 治疗 一般性治疗和抗病毒治疗可参阅病毒性肺炎。 重症病人可酌情使用糖皮质激素,具体剂量及疗程应根据病情而定,并应密切注意激素的不良反应和SARS的并发症。 对出现低氧血症的病人，可使用无创机械通气,应持续使用直至病情缓解,如效果不佳或出现ARDS,应及时进行有创机械通气治疗。 注意器官功能的支持治疗,一旦出现休克或多器官功能障碍综合征,应予相应治疗。 |
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