脑卒中的核磁信号变化---学习总结

首先非常感谢放射之家的公益课程以及张英魁老师的传道授业解惑，本文中的内容只是本人总结，其中有理解性错误还望大家包涵指出，多谢。

脑卒中：脑血管病，一般分为出血性脑卒中和缺血性卒中。

出血性卒中：

• 又称为颅内出血，就是人们常说的脑出血或脑淤血。

• 多见于高血压，颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起。

• 发病率低于缺血性，但是死亡率高。

先了解一下血管基本构造

内膜：内皮细胞组成，主要功能是物质交换，防护。

中膜：平滑肌组成，是相对较厚的一层，主要是支持血管的收缩和舒张。

外膜：疏松结缔组织，为血管壁提供养分。

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血管出血种类

1，血管失去弹性破损出血

2，畸形破裂出血

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脑出血的演变机制

前提

生物：

1. 血液里有红细胞，红细胞里有血红蛋白，血红蛋白的用途是运输氧气到全身各处。
   

2. 血红蛋白由血红素和多肽链蛋白组成。

3. 血红素里的亚铁离子和氧气结合形成氧合HB（血红蛋白）。

化学：

1. 氧合HB：无不成对电子，不具有顺磁性，正常状态下的动脉血里富含氧合HB。

2. 脱氧HB：当出现出血时，血液相当于变成静止血液，此时它将失去血氧交换功能，亚铁离子不再结合氧气或者结合后又脱离了，此时的亚铁离子有4个不成对电子，具有顺磁性。但是它周围的肽链还是完整的，肽链还具有疏水性，所以此时亚铁离子和临近水分子的距离较远。（物质T1有一个特性，在这里只有亚铁离子和临近水分子的距离小于3埃的时候才会产生缩短T1的效应，这对我们理解出血不同时期T1的信号变化至关重要。题外话，顺磁性物质和组织的距离小于3埃才会影响对T1弛豫，顺磁性物质的浓度对T1弛豫的影响没太大变化，可以发现对比剂量很小的时候也会得到很高的T1信号，这是核磁的造影剂剂量用的很少的一个因素，小剂量办大事）。

3. 高铁HB：脱氧HB持续缺氧亚铁转变为三价铁，变成高铁HB。它有5个不成对电子，顺磁性更强，此时的多肽链也被破坏，三价铁和临近水分子距离拉近产生了T1弛豫缩短，记住这是一个时间节点。

4. 含铁血黄素：三价铁被巨噬细胞吞噬后的衍生物，具有超高的顺磁性，但是它不溶于水，也就是前面提到的距离大于3埃，不会缩短T1弛豫。

临床出血分期：

1. 超急性期，出血时间小于24小时。
   

2. 急性期，出血时间小于2天。

3. 亚急性早期，出血时间3-7天。

4. 亚急性晚期，出血时间8-21天。

5. 慢性期，出血时间21天后。
   

有的朋友可能会好奇亚急性期为什么分为早晚呢，其实是因为红细胞被破坏的一个节点就是亚急性晚期，它是为了区分红细胞的完整性做的一个划分。

出血信号解读：

超急性期 

此时HB为氧合HB，信号来源于血肿本身，呈现液体信号长T1，长T2。

整体呈现T1低信号，T2高信号。

延伸：此时红细胞完整，血液凝固，可能会出现T2病灶周边出现环状低信号。

 如图所示，T2高信号边缘区域有一圈均匀的低信号环，它可能是血清析出，固型物质，和血肿的形态相关。

急性期

氧合HB缺氧变成脱氧HB，多肽链红细胞完整。由前提可知TI弛豫不会改变，所以还是长T1。红细胞完整，顺磁性物质在细胞内，造成了细胞内外的顺磁性物质不均匀，磁化率发生改变，T2弛豫由于磁场均匀度变化急速缩短呈短T2。

整体呈现T1低信号，T2低信号。

亚急性早期

脱氧HB变成高铁HB，抓住重点这是高铁HB首次出现的时期。多肽链被破坏，T1会由于前提提到的距离小于3埃从而产生T1弛豫缩短，重点2，T1首次缩短的时期。以后看图时T1低信号脑海就可以立马锁定大概是亚急性期。红细胞完整，还是继续缩短T2弛豫呈短T2。

整体呈现T1高信号，T2低信号。

亚急性晚期

相对于亚急性早期，此时红细胞再也撑不住了，破裂了，细胞内外顺磁性物质变得均匀，且由于临近水分子又再次降低了顺磁性物质的浓度从而造成了T2弛豫不再改变，恢复长T2。前面提过T1弛豫的影响是距离，那T2弛豫的影响就是浓度。浓度低了还均匀了，T2弛豫影响就小了。

整体呈现T1高信号，T2高信号。

延伸1：这个时期可能会出现T1透视效应，尤其是蛛网膜下腔出血的病人。

如上图，蛛网膜下腔出血晚期患者，T2图像病变区域脑沟信号变高亮，是因为此时短T1，高信号。T2像里混杂了T1信号，这就是T1透射效应。

如上图，这是T2flair,因为它应用了IR把纵向弛豫翻转到负轴从而产生了T1效应，图中的 高信号就是因为T1透射效应。

如上图，DWI信号也是掺杂了T1效应，当我们看到DWI高信号时也要考虑出血引起的T1效应，这是因为DWI一般的TR2000多，水的T1弛豫还远远没有完全恢复，所以原本的T2信号产生了T1透射效应。

如上图，SWI也是同样的原因。周围低信号是含铁血黄素的形成，中间高信号是T1透射效应，这是很典型的蛛网膜下腔出血表征。

延伸2：这个时期可能会出现T2分层，稍低的信号是固态，高的是水。

如上图，T2分层，低的信号是固态高铁离子，高的是水。

慢性期

血肿区域吸收囊变，HB被巨噬细胞吞噬变成含铁血黄素（H-S），一般都是在血肿周边，可以长久存在。H-S是超顺磁性，但是不溶于水所以T1弛豫不受影响呈长T1，T2受磁场均匀性的影响缩短呈短T2。

整体呈现T1低信号，T2低信号。

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静止血液的信号

讲到脑出血可以把它归为静止血液，静止血液指的是不能够再参与血氧交换。它包括出血，血栓，静脉瘘等。这对我们理解MRI的信号有很大的帮助。举例

如上图，右侧血管稍高信号。它是不是特别缓慢的血流？如果是就代表右侧大脑中动脉是通的，还有一种可能，TOF本身就倾向于T1WI，如果TOF扫描的血管本身有出血或血栓，有高铁HB蛋白的产生，即T1弛豫缩短，那此时这部分病变也是亮信号。所以TOF上观察到的高信号有两种可能 。加做了ASL MRA，发现右侧中动脉无血流，说明中动脉变成了静止血液，出现血栓。

如上图，这是T1，T2，T2flair。可以看到右侧大脑中动脉T1高信号说明位于亚急性期，T2高信号说明是亚急性晚期，T2flair右侧高信号，不考虑T1透射效应，它也是因为不是正常流动的信号了，正常流动的会被压掉，说明它变成了静止血液，出现了血栓。

TOF的不打药临床意义

打了药会和DSA一样，区分不了官腔真实的狭窄程度，因为高压注射器推送药时会把狭窄部分冲大，没有显示真实的狭窄。不打药的TOF虽然会放大狭窄处，但是确实能更好地提示狭窄部分，静止血液出现T1稍高信号。

Tips:

考虑到每个公司用的左右手原则不同，SWI看和静脉信号一致的就是出血。

管壁成像：一般都是T1对比，能更好的观察早期斑块出血。

静脉窦和出血的演变机制是一样的，就是没有氧合HB，它都是脱氧HB。

猜想：

上文提到TOF高信号有两种可能，那有没有什么方法能把这两种信号再一个序列里区分开呢？类似ADC，eADC一个套路，就像看eADC高信号就确定是扩散受限而不是T2效应，如果有一个eTOF序列，一看高信号就知道不是流入增强，而是出血的信号，那应该会很有帮助吧。只是自己的想法，期待各位读者的纠正

今天先总结出血相关的知识，之后再整理缺血的相关知识。最后还是再次感谢张老师的传道授业解惑。​