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多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。轻症患者常在1周左右康复,不留后遗症;少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症,死亡率高；经常复发性急性胰腺炎,反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎。 
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)可引起胰管阻塞和胰管内压升高。胰腺分裂是一种胰腺导管的先天发育异常,即主副胰管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅,导致胰管内高压。如球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。高甘油三酯血症(>11.3mmol/L)与急性胰腺炎有病因学关联；甲状旁腺肿瘤，维生素D过多等所致高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发急性胰腺炎,多发生在服药最初2个月，与剂量无明确相关。可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等,常随感染痊愈而自行缓解。各种自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等，胰腺血供受阻超过50%才可能导致急性胰腺炎,临床少见。
病变可累及部分或整个胰腺，尾部多见。胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润,可有轻微局部坏死。胰腺内有灰白色或黄色斑块脂肪组织坏死,出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。由于炎症波及全身,可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变;由于胰腺大量炎性渗出,常有胸、腹水等。
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热。表现介于MAP与SAP之间,在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出>7天,即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现,一般假性囊肿<5cm时,6周内多可自行吸收。胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张,破裂后可发生致命性大出血。
急性胰腺炎血清淀粉酶于起病后2~12小时开始升高,48小时开始下降，持续3~5天。
血清脂肪酶于起病后24~72小时开始升高,持续7~10天,其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时,两种胰酶血清水平也可升高,但通常低于正常值2倍,故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时,常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。确定有无胰腺炎、胰周炎性改变及胸、腹腔积液;增强CT有助于确定胰腺坏死程度,一般应在起病一周左右进行。
(2)确定MAP、MSAP及SAP
旨在迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水、电解质平衡。根据病情补充白蛋白、血浆或血浆代用品,维持血浆胶体渗透压。组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒常见，应积极补充碳酸氢钠。出现急性肺损伤、呼吸窘迫时,应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量，总液量宜<2000ml,且适当使用利尿剂。导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。出现急性肾功能不全时,连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害代谢产物或外源性毒物,达到净化血液目的。SAP早期使用,有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复,避免疾病进一步恶化。吗啡可增加Oddi括约肌压力,胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹,不宜使用。多于急性胰腺炎发作2周后（少数1周）发生。继发感染床表现:①体温>38.5 °C,白细胞>1.6x10^9/L。②腹膜炎体征明显,腹膜刺激征范围超过腹部两个象限;若腹膜后间隙有感染，表现腰部明显压痛,甚至可出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿。③高度怀疑胰腺感染而证据不足时，可在CT引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查细菌或培养,若为阳性则有诊断价值。在充分抗生素治疗后，若脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染,行坏死组织清除和引流手术。即急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。多数患者可通过对因、抗炎、器官支持等治疗逐渐缓解,少数患者需要开腹减压手术。<4cm的囊肿几乎均可自行吸收。>6cm者或多发囊肿观察6-8周后,若无缩小和吸收趋势,需引流。
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