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上一期的推送中我们一起学习了2023年发表于immunity 上的Mural cell-derived chemokines provide a protective niche to safeguard vascular macrophages and limit chronic inflammation，其中讲到学习第三步是找到文章中的对应结果叙述段，看文章作者是如何阐述自己的研究结果，但没有细致讲如何进行学习作者的结果描述，本期就来图解如何从文献中学习研究结果的描述，真正做到对一幅图、一段话的学习与升华。 
此时就可以结合我们上一期初步对图的理解。 
注：[mural cells (MCs)/macrophage（MΦ）]（图A）By tracing dynamic changes in MΦ positioning, morphology, and calcium-activity simultaneously in vivo, we observed that vascular MΦs respond to sterile microinjuries, reaching necrotic foci within minutes (Figure 1A; Video S1). 通过在体内同时追踪MΦ定位、形态和钙活性的动态变化，我们观察到血管MΦ对无菌微损伤有反应，在几分钟内到达坏死灶。（目的+结果描述）（图B）MΦs engaged in tight and frequent contacts with MCs in microvascular beds of different organs and in the atherosclerotic macrovasculature (Figure 1B). MΦs在不同器官的微血管床和动脉粥样硬化的大血管系统中与MCs紧密而频繁地接触。(结果描述)（图C）MCs highly express Ccl2 and Mif. We therefore investigated whether MC-derived CCL2 might actively preserve this pro-homeostatic role of MΦs in vivo. Indeed, disruption of CCL2 signaling in Cx3cr1-MΦGFP-rep mice impaired the ability of perivascular MΦs to reach microinjuries (Figure 1C; Figure S1D). MCs高度表达Ccl2和Mif。因此，我们研究了MCs衍生的Ccl2是否可以在体内积极地保持MΦs的这种促体内平衡作用。事实上，Cx3cr1-MΦGFP-rep小鼠中CCL2信号的破坏会损害血管周围MΦs到达微损伤的能力。从研究对象MCs本身的特点（高度表达的CCL2和Mif）出发，提出一个有依可循的猜想，分泌的CCL2会对MΦs功能（树突形成时间/到达微损伤的时间）产生影响，并用一句话描述结果。（图D）To augment our understanding of the broad cytokine and chemokine repertoire expressed by MCs, we reanalyzed single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) data from human coronary vessels, particularly rich in a broad set of MC subsets, acquired by Wirka et al.32 (Figure 1D). 为了增强我们对MCs表达的广泛的细胞因子和趋化因子库的理解，我们重新分析了来自人冠状血管的单细胞RNA测序(scRNA-seq)数据，特别是由Wirka等人获得的广泛的MC亚群。（目的+实验步骤：重新分析人冠状血管的单细胞RNA测序）（图E）CCL2 and MIF showed robust expression across MC clusters (Figure 1E) CCL2和MIF在MC集群中表现出稳健的表达。(结果描述)（图F）Based on this MΦ-MC colocalization and high MC-derived expression of distinct MΦ active chemokines such as CCL2 and MIF, we hypothesized that these MΦ chemotactic proteins might act as niche-maintaining signals for vessel-associated MΦs. We found that addition of CCL2 to MΦs enhanced MΦ survival in vitro (Figure 1F).基于这种MΦ- MC共定位和MC衍生的不同MΦ活性趋化因子(如CCL2和MIF)的高表达，我们假设这些MΦ趋化蛋白可能作为血管相关MΦ的niche-maintaining signals。我们发现，将CCL2添加到MΦ中可提高MΦ的体外存活(图1F)。从研究结果（MΦ- MC共定位和MC衍生的不同MΦ活性趋化因子(如CCL2和MIF)的高表达），提出一个有依可循的猜想，这些MΦ趋化蛋白可能作为血管相关MΦ的niche-maintaining signals，并用一句话验证结果：CCL2添加到MΦ中可提高MΦ的体外存活。（图G/J）Because the kidney and lung have dense microvascular beds rich in MCs, we focused on these tissues. In the kidney microvasculature of Ccl2MC-/- mice, perivascular MΦ coverage was reduced compared with controls (Figures 1G and 1J). 由于肾脏和肺部有密集的微血管床，富含MCs，我们将重点放在这些组织上。在Ccl2 MC-/-小鼠的肾脏微血管中，与对照组相比，血管周围MΦ覆盖减少(图1G和1J)。用微血管床最多的器官来观察MCs特异性敲除CCL2后的微血管周围MΦ覆盖减少，即凸显改变。（此点也可以举一反三，用在自己的研究中）（图H-J）This finding was not explained by changes in proliferation or blood monocyte counts (Figures 1H–1J and S1G) 这一发现不能用增殖或血液单核细胞计数的变化来解释。（必要的排除实验，凸显本研究的研究对象的作用的重要性，即MCs中的CCL2才是导致微血管周围MΦ覆盖减少）通过这样的学习，我们再回过头来看看原文的Figure1,以及思考为什么作者要这些实验来验证自己的结果，此时我们需要思考的是，这些实验是否能说明研究结论，这些实验是否为关键且最为合适的实验？是否还有可以改进的地方？更为进阶版的学习则是，在已知的研究背景下，尝试自己设计Figure1所包含的实验，在多次的思考与原文的比对学习过程中，提升科研思维与基础研究的逻辑能力。
以上就是今天的分享内容，希望对医学科研人员有所帮助，大家对于推送内容有任何问题或建议可以在公众号菜单栏“更多--读者的话”栏目中提出，我们会尽快回复！ Pekayvaz, Gold, Hoseinpour et al. Mural cell-derived chemokines provide a protective niche to safeguard vascular macrophages and limit chronic inflammation.immunity 2023; 56, 1–17 期待已久～｜医学基础科研互助交流群来啦！ （欢迎大家入群交流～
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