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虽然现在的麻醉技术水平有了很大的提高，但术中支气管痉挛的发生率并未明显降低。但在近两年中有哮喘发作史的患者术中哮喘发作的概率明显升高，且时间越近，术中和术后支气管痉挛的发生率越高。在围术期一旦患者发生支气管痉挛，是非常危险的。若抢救不及时，其死亡率高达70%。因此，对发生支气管痉挛的患者需迅速识别、诊断并处理，否则患者会在数分钟内发生呼吸心搏骤停，进而导致死亡。 基本信息患者，男性，15岁，身高175 cm，体重60 kg。 主诉：右眼被肘部击伤3天。 现病史：患者于入院前3天右眼不慎被肘部击伤，当时自觉眼痛，视物模糊，无头晕、头痛，无恶心、呕吐，急诊以“右眼眶骨骨折”收入院。 既往史：体健，无合并症。 体格检查：右侧眼睑鼻侧内眦部淤血，眼球上转、下转运动障碍。 CT：右眼眶下壁骨质连续性中断，下直肌部分眶脂肪突向临近上颌窦，右眼下直肌嵌于骨折缝隙，肌肉变形增粗。右侧眼睑部软组织肿胀。  诊断：1. 眶壁骨折。2. 右眼非共同性斜视。3. 右眼眶下神经损伤。 手术过程麻醉诱导 08:30 患者入室：血压（BP） 115/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率（HR） 76 次/min，血氧饱和度（SpO2）100%。 08:35 全麻诱导：咪达唑仑4 mg，舒芬太尼15 μg，依托咪酯15 mg，顺阿曲库铵10 mg。 08:38 可视喉镜下气管内插管：7#，22 cm，双肺听诊。 麻醉维持给予丙泊酚250 mg/h，瑞芬太尼0.2 mg/h，七氟烷1%。 08:50 手术开始 09:33患者发生眼心反射（OCR）：HR 62 次/min降低至33 次/min，气道压>40 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼气末二氧化碳（EtCO2）<20 mmHg。VCV模式无法通气，手动通气亦无法通气，听诊提示双肺哮鸣音。血压、血氧无明显变化，提示主刀医生暂停操作，HR恢复60 次/min，通气顺利。 09:37 继续回纳眶内组织及下直肌的操作时：再次眼心反射+支气管痉挛，提示主刀医生暂停操作，HR与通气均恢复（血压、血氧无明显变化）。 09:40 静脉注射氯胺酮10 mg加深麻醉+甲强龙40 mg，手术顺利继续。 10:10 手术结束，静脉注射丙泊酚100 mg后拔除气管内插管，置入喉罩。 10:45 患者苏醒，返回病房。 讨论支气管痉挛 支气管痉挛表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，从而引起严重的缺氧和二氧化碳蓄积，处理不当可导致死亡。 诱因 气道平滑肌张力的调节。 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩。 交感神经：β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。 H1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿。 临床表现 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）。 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEP。 SpO2：持续性下降。 动脉二氧化碳分压升高而ETCO2下降、波形改变。 处理原则 1.正确快速地诊断，去除诱因。 2.加压给氧，避免患者缺氧。 3.通过加深麻醉（提高吸入麻醉药浓度、给予氯胺酮、丙泊酚等）可缓解大部分支气管痉挛，对于不能缓解的可静脉给予或吸入拟交感类药物和抗胆碱药。 4.正确快速推注糖皮质激素，静脉注射甲强龙：40~80 mg或氢化可的松琥珀酸钠100〜200 mg。伴低血压者给予麻黄碱，紧急时静脉注射肾上腺素0.1 mg。 5.酌情慎用氨茶碱，不推荐和β受体激动药同时使用，吸入麻醉可升高血浆中茶碱的浓度，引起心律失常。 6.调整呼吸参数，保证有效的潮气量，必要时手控通气。 7.利多卡因（5 mg/kg）雾化吸入可抑制组胺诱发的支气管收缩，但其缺点是先有激惹气道引起气道张力增高的过程，利多卡因和沙丁胺醇（1.5 mg）复合吸入则可以提供更好的气道保护作用，效果优于单用利多卡因或沙丁胺醇雾化吸入。 本例患者支气管痉挛诱因 1.导管位置偏浅，刺激气管隆突部的胆碱能受体。 2.分泌物对气道的刺激。 3.麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射；浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱发支气管痉挛。 4.手术刺激，特别是迷走神经分布较为密集区域的手术。 5.硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高。 |
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