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今天跟大家一起聊一聊间充质干细胞与血栓；为什么聊这个话题呢？目前，因血栓引起的脑梗，心梗以及肾脏的梗塞已经上升成为美国致死人数最多的疾病之一。在中国，这个疾病的患病人数也随着人民生活水平的提高出现了一个急剧的上升。并且患病年龄呈现年轻化。因此，在大众健康预防方面，对于疾病的成因以及发生发展的讨论有很深远的意义。 首先，我们从距离我们生活最近的现象开始：这个病好发于秋冬季节，尤其是气候骤冷时。一般好发于体胖，或者高血压，糖尿病患者。一般发病比较急，几个甚至十几个小时，就会进展到活动受限，言语不清，甚至丧失语言和肢体功能。一般的治疗，如果6小时以内就医，建议溶栓；12-24小时，还可以机械取栓。当时间超过了48小时，一般就只有保守治疗了。不管是脑梗塞还是心梗，血栓一旦形成，对于组织细胞的损伤已经不可逆转，随之的缺血缺氧都会引起器官功能的损伤。 问题来了，这个血栓为什么好发于气候骤冷的时候呢？又为什么好发于体胖，或高血压，者糖尿病患者呢？要回答好这些问题，我们要从血管内皮细胞（endothelial cell)开始说起。
我们身体里的血液运行在血管这个封闭的官腔结构里。血管有三层结构组成，血管内膜，血管平滑肌，以及血管外膜。 这三层结构通过分泌因子，调节管腔大小等来保证血液始终处于一个稳定的流动状态（hemostasis）。这个流动的稳态的维持的最大功臣就是内皮细胞。比如，我们平时工作太忙，忘记了喝水，这时血管里血液开始变的粘稠,但我们的身体并没有血栓的产生，这就多亏了血管内皮细胞。健康的血管内皮细胞有三把宝剑来保卫我们的血液畅通。第一把宝剑就是抗血小板凝集因子（NO, ADPase,PGI2)，这些因子可以有效的抑制血小板聚集和扩张血管管腔来抑制血小板凝集。但当第一把宝剑失灵时，也即血栓即将形成时（coagulation foramtiom)，它的第二把宝剑开始发挥作用：内皮细胞分泌 heparan sulfate, 通过结合AT, TM 来活化APC.而APC是个狠角色，它可以和ps 一起直接灭活凝血因子v 和viii。AT也可以抑制凝血因子ii,x,ix.通过这一强大的抑制功能，很多血栓都无法形成了。但有时这两把宝剑都工作，还是没有阻止的了血栓的形成，这时第三把宝剑：溶栓物质就开始释放了，比如因子uPA,tPA被内皮细胞释放出来，启动机体自身的溶栓系统。
这就是当我们的内皮细胞功能正常时，发挥的重要作用。 当外界因素引起内皮细胞受到损伤时，内皮细胞的功能也跟着发生了变化：由抗血栓形成变成促血栓形成。这种变化，有助于阻止出血，加速血管内皮细胞修复。首先，血管内皮细胞损伤以后，血管基底层细胞暴露在血液细胞中，会分泌胶原分子iv,v，这些胶原分子吸引着血小板聚集到这个区域，粘附到这里的血小板变形，分泌各种蛋白质，这些蛋白质和血液中的凝血因子（vWF)共同作用，促进局部血栓的形成，从而封闭血管损伤的地方，加速内皮细胞的再生。当内皮细胞经过一段时间的损伤修复完成，内源性纤溶系统（fibrinolyisis)启动，开始溶解栓子，恢复血管功能，这时内皮细胞会开始分泌抑制纤溶系统的因子（PAI-1)，来防止纤溶系统过度活化导致的出血。 高血压患者，血管压力增大，内皮细胞首当其冲：就像一条充满了水的袋子，压力越高，对袋子的损伤越大。而糖尿病病人的血管，因为血糖浓度增加，内皮细胞弹性降低，变脆；就像拔丝红薯，一遇冷，变得脆脆硬硬的。因此，当天气骤然变冷的时候，我们身体的血管收缩，如果再加上饮水不及时，导致凝血因子局部浓度过高，导致血栓的发生。 肥胖是高血压，高血糖等慢性病的罪魁祸首。尤其是腹部囤积的脂肪，能够极大影响身体的内分泌系统，降低胰岛素的敏感性。胰岛素敏感性变差，血糖持续增高，刺激食欲越来愈好，越吃越胖！ 到这里，我们可以回答开头提出的问题了。肥胖等慢性病患者，因血糖或者血压异常导致血管内皮细胞功能下降。因此，当环境因素发生变化，如骤然的天气变化，或者情绪的剧烈波动等都会引起内皮损伤甚至血栓或出血等。
多项研究表明，成年人的寿命和腰围成反比。所以说，我们要想有一个好的身体，就要有控制好体重。 最后以一句结尾：生于忧患，死于安乐！和大家共勉！ |
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