胎盘超声表现 正常胎盘呈圆形,边缘较薄,直径为 15~20 cm,厚度为 2~4 cm。Hoddic 等人报道,在整个孕期里,胎盘厚度(毫米)大致与妊娠周数相同,但应<4 cm。胎盘随妊娠进展而逐渐出现钙化,从而可对胎盘分级(0 级~3 级),同时这种变化与胎儿成熟度相关联,可预测不良胎儿结局。 各个胎盘分级之间的发展变化并不显著,也无重要的临床意义,但若在足月之前胎盘发生钙化或成熟则会增加胎儿和孕妇不良结局的风险,如早产、低体重儿、Apgar 评分低、新生儿死亡、孕妇产后出血、胎盘早剥等。作者建议,如果 27 周前发现 1 级胎盘、32 周前发现 2 级胎盘、34 周前发现 3 级胎盘,则应进行密切的临床及超声随访。 胎盘质地异常(Texture Abnormalities of the Placenta) 正常的胎盘质地均匀。异常质地可能表现为:钙化,胎盘湖。 胎盘钙化(placental calcification) 胎盘钙化和分级(Placental calcification and grading) 表现为胎盘实质内的强回声光点,它是进行胎盘分级判断胎盘成熟度的一个指标。胎盘钙化被认为与胎盘的循环状态有关。众所周知,在妊娠晚期,作为胎儿和胎盘分娩的准备过程,胎盘血管系统开始因血管壁钙化而退化。通常认为胎盘内出现钙化回声,即提示胎盘已经成熟,但也有很多钙化胎盘并未增加胎儿、母体发病的危险,多数学者认为胎盘早熟和加速(过早)钙化可能与以下情况有关:孕妇慢性高血压、先兆子痫、IUGR、孕妇吸烟、应用某些药物,如肝素或阿司匹林。 这意味着胎盘钙化程度越高意味着胎盘越成熟,这可以被分级(grading)为: 0级:均质性胎盘, 1级:绒毛膜板有压迹, 2级:胎盘底基部点状, 3级:钙化在吸烟者和服用阿司匹林或肝素预防药物的患者中更为常见。 目前情况下不需要说明胎盘分级,因为钙化不再被认为与生长受限、分娩时胎儿窘迫、妊高征、糖尿病或肺成熟有关。 胎盘G0,1,2级 两个不同的先兆子痫病例晚孕时胎盘钙化 A 为孕 35周时正常胎盘的矢状面观,可见绒毛膜板外侧、沿着基底板分布的“点 - 线状”钙化;图 B 为先兆子痫孕妇 25 周时的胎盘横切面观,显示血管区域的线样过早钙化(箭标) 胎盘静脉湖或胎盘湖(Placental lakes) 胎盘湖是胎盘内的无回声区域。这些在25周后几乎普遍可见,没有临床意义。胎盘是由纤维蛋白沉积形成的,这是血液在绒毛间隙淤积的结果。这些在胎盘的周围部分更常见。 常见于正常晚孕期,由扩张的小静脉所组成。若见于早孕期、或>2cm、或多3个时,则有重要临床意义。在灰阶超声上,静脉湖为低回声,可因血液流动出现旋涡样回声,并在高增益时更易于显示,大小还可发生变化。 静脉湖出现血栓称为绒毛血栓,为低回声,其大小及形状不会改变,由此可与静脉湖相区别。 但是,胎盘中的无回声区域也可能是由于: 绒毛膜下血肿,绒毛膜间血栓形成,分隔囊肿,胎盘后血肿引起的梗死。 胎盘内血池(静脉湖): 1. 绒毛间隙间血管扩张:血池内是血管扩张,可有流动性或液平。 2. 大小可变化。 3. 一过性的:大小和形状可随时间而改变,可完全消失。 4. 位置:位于胎盘内且无明显边界,胎盘胎儿面绒毛板下。 5. 胎盘内血池有时是正常现象,中孕晚期或晚孕期出现。 6. 多发或早期出现的胎盘内血池与胎盘灌注不足有关:胎儿宫内发育赤化、羊水过少、脐动脉阻力增高。6.多数胎盘内血池不能显示血流信号。 7. 形成血栓或纤维化:回声增高、可辨认出囊壁、翻滚的血流消失。 胎盘局灶性低回声囊性病变,该病例有母体AFP升高,但未发现其他胎盘病变或胎儿异常,最终妊娠结局正常。胎盘湖(无回声区) 胎盘循环障碍示意图(Adapted from Faye-Peterson and colleagues, 2006.):胎盘后血肿,绒毛周围纤维蛋白沉积物,边缘血肿,绒毛膜下血栓,羊膜下血肿,胎儿血管病变血栓形成,母亲面胎盘底部梗塞形成 绒毛膜下纤维蛋白沉积(Subchorionic fibrin deposits) 可能由于绒毛周边纤维蛋白沉积所致,主要位于胎盘周边区域或边缘部,绒毛膜下或称胎盘胎儿面,在无合并症的正常妊娠中,大体可见斑块发生率为20~25%。绒毛膜下纤维蛋白沉积导致胎盘胎儿面下方三角形或方形区域的纤维沉积,三角形底边沿绒毛膜走行呈低回声间隙,具有凸边界。大多数超声所见的胎盘表面囊肿与该区域的绒毛膜下纤维蛋白囊性变有关。这些病变无任何临床意义。 绒毛周围纤维蛋白沉积(母体底梗死)的超声特征:胎盘增大,有多个小囊性区和周围纤维蛋白沉积。 绒毛间血栓(Intervillous thrombosis) 绒毛间隙母体血凝固所致,胎盘内呈局部低回声区,大多1~2cm,形态不规则,无血流信号。孕25W后常见,常无临床意义。在Rh不相容的胎儿中具有重要意义。 前壁胎盘内部可见数个低回声区,产后证实为绒毛间血栓。足月胎盘大体病理标本显示绒毛间隙局灶性血凝块为绒毛间血栓。 胎盘隔囊肿(Septal cysts) 间隔囊肿是子叶之间的囊性区域,同样没有临床意义。如果直径>45mm,则可能与生长受限有关。是另一种胎盘内的无回声病变,可以通过产前超声发现。这些囊肿直径在5到10mm间,在大约有19%的无并发症妊娠的足月胎盘中可以发现。它们出现在胎盘隔的顶部,是在妊娠的第三个月由基板构成的蜕膜样襞。胎盘隔将母体面分为15到20个小叶,不论胎盘隔,小叶还是囊肿都没有任何已知的病理学意义。 胎盘隔囊肿、绒毛旁纤维蛋白沉积和绒毛间血栓形成不能通过超声相互区分。 胎盘囊肿(placenta cyst) 胎盘囊肿属于真性囊肿,也称绒毛膜板囊肿,为薄壁无回声结构,发生率约为2%~7%。这种囊肿一般出现在胎盘胎儿面,通常位于脐带插入附近,多普勒显示其内部无血管结构。胎盘囊肿通常为良性,体积较小,经常被漏诊;有报道称胎盘囊肿如果大于4.5cm则与IUGR相关,但这种情况非常罕见。 滋养层内可见圆形或椭圆形单房性囊性无回声区。胎盘内囊肿多为多房性囊性无回声区。在母体合并糖尿病、母体-胎儿Rh血型不合时发病率增加。 左上:胎盘囊肿(placenta cyst)滋养层内可见圆形或椭圆形单房性囊性无回声区。右上:胎盘内囊肿多为多房性囊性无回声区。在母体合并糖尿病、母体-胎儿Rh血型不合时发病率增加。左下:胎盘囊肿32岁29周脐动脉舒张期血流缺失IUGR。右下:胎盘囊肿(胎盘内或绒毛膜下囊肿) 胎盘间质发育不良(Placental mesenchymal dysplasia) 胎盘间质发育不全是一种极其罕见的胎盘血管畸形,也称为间质干绒毛增生,表现为绒毛膜血管的瘤样扩张、充血及绒毛囊肿或水肿。组织学检查结果包括间充质绒毛增生、绒毛膜血管扩张、干绒毛扩大、结缔组织疏松呈池状。超声上表现为胎盘增大,内有囊性或葡萄样成分,可类似部分性葡萄胎。鉴别诊断包括双胎妊娠之一胎儿存活并部分性葡萄胎、绒毛膜血管瘤、绒毛膜下或胎盘前出血。最终诊断常需要胎盘病检。 间充质发育不良的患病率为 0.2%,并与过度生长综合征有关,例如 Beckwith-Widemann 综合征,以及胎儿生长受限、胎儿死亡和母体血清甲胎蛋白水平升高。 鉴别诊断包括葡萄胎、绒毛膜肉瘤和胎盘血肿。 诊断主要发生在妊娠晚期,基于胎盘增大、增厚,且胎盘区域低回声,血管供应增加,母体血清甲胎蛋白升高。胎盘间充质发育不良的彩色多普勒成像显示囊肿血液运动缓慢,由于囊肿内血液运动速度和方向的不同而产生不同的颜色,从而产生“彩色玻璃”外观。 胎盘间质发育不全:孕妇27岁,孕13周。A为胎盘横切面,可见胎盘表面及一侧的簇状囊性结构(长箭标示),小箭标示外观正常的胎儿。B与 A为同一胎儿,长箭标示胎盘矢状面上的簇状囊性暗区,内无明显血流信号;孕妇血清甲胎蛋白正常;此时,最容易诊断为双胎之一存活并部分性葡萄胎。由于该存活胎儿无明显异常发现,便采取超声随访、保守治疗,胎儿分娩后胎盘病检证实为胎盘发育不全 胎盘梗死(Placental infarcts) 胎盘梗死可由胎盘后血肿或胎儿动脉血栓阻塞引起。小的没有临床意义,但较大的可能导致严重的生长限制,有时也会导致胎儿死亡。这些在新鲜时是高回声的,但之后就变成无回声了。在过渡过程中,这些扫描可能有时很难诊断,其中一些还可能钙化并变成密集的高回声。 胎盘梗死是指局限性的绒毛缺血坏死,其诱因包括妊娠诱性高血压、狼疮抗凝物、低置胎盘、胎盘早剥、病毒感染等。超声表现为沿胎盘边缘分布的低回声区,如梗死区与胎盘回声相同,则难以发现,阳性预测率仅为 12% 左右。梗死的中心区域如存在出血,则易于发现,因为血凝块与胎盘的回声不同。 孕 26周时的胎盘梗死,孕妇35岁,患严重高血压、产前子痫,胎盘内可见钙化及多发复合囊性病灶,箭标示碎屑,无血流信号,考虑梗死灶;因胎儿宫内发育受限,心率减慢,紧急行剖宫产,胎盘病检证实有不同程度的梗死灶。胎盘与子宫肌层-胎盘后血肿之间可见无回声区。 异常增厚的不均质胎盘,胎盘内血流灌注异常,同时伴有胎儿宫内发育受限及羊水过少,产后病例标本证实胎盘母体面梗死 胎盘母体面梗死病例 产妇胎盘基底梗死:A 晚孕期胎盘高回声肿块,B 中孕期胎盘绒毛膜下囊肿,C 同B病例胎盘基底盘梗死 胎盘梗死并严重先兆子痫:晚孕期胎盘多发高回声缘囊肿并中央透声窗 胎盘局灶性囊性/低回声区的鉴别(来自李胜利,罗国阳主编. 胎儿畸形产前超声诊断学.第2版.北京:科学出版社,2017)
胎盘周围血肿(Hematomas around placenta) 胎盘后血肿(Retroplacental hematoma) 羊膜下血肿(Subamniotic hematoma) 绒毛膜下血肿(Subchorionic hematoma) 隐匿性血肿(Concealed hematoma) 胎盘后血肿:胎盘基底板与子宫壁之间的血肿称为胎盘后血肿。新鲜的胎盘是等回声的,很难识别。但是,陈旧性的是低回声和引起胎盘后间隙的明显扩大。这些可能导致绒毛梗死。 羊膜下血肿:羊膜和绒毛膜之间的血肿称为羊膜下血肿。最常见的位置是胎盘脐带插入处。它通常是由于分娩时脐带拉扯而发生的,因此不能通过产前超声诊断。只有极少数情况下,它可以在产前诊断出来,当它很大时,它被称为血肿性胎块(Breus mole)。这通常与生长受限和胎儿死亡有关。超声显示为绒毛膜和羊膜之间的无血管低回声病变。 羊膜下血肿 绒毛膜下血肿:胎面胎盘与绒毛膜之间的血肿称为绒毛膜下血肿。多见于有可卡因滥用、吸烟习惯、高血压、子痫前期、抗心磷脂抗体的患者,也可因钝性创伤发生。其临床表现和意义与血肿大小和胎龄有关。它与血液引起的子宫刺激有关,并可能导致早产。 当绒毛膜下血肿患者伴有阴道出血或子宫收缩时,流产、胎儿生长受限(FGR)、早产、胎盘早剥或胎儿窘迫的风险更高。可以用促孕药和黄体酮治疗。 绒毛板下或边缘性血肿:指发生于胎盘侧缘的血肿,发生率约2%。最常见于胎盘种植子宫下段时,可以由于子宫胎盘静脉破裂导致。可能与流产和早产相关,极少数情况下可见到胎盘表面或羊膜下血肿,这类血肿即使是体积大的也不会导致胎儿的不良结局,某些病例可能导致胎儿生长受限或胎儿母体出血。 胎盘异常回声的关注点 一般而言,广泛的绒毛周围纤维蛋白沉积、母体血流梗阻,大的胎盘后血肿才可能有重要临床意义。邻近蜕膜的较大无回声灶,也值得关注,因为它可能是母体或胎儿血流紊乱所形成的病灶或血栓形成或血肿等。因母体血流梗阻的病灶超声上通常不能显示,除非并发出血,且范围较广泛,累及胎盘30~40%,影响胎盘功能时才能显示,然而,如果很明显(直径>2~3cm)或多个(5个以上)的胎盘内无回声灶可能与Rh 血型不合或母体血流AFP升高有关。 绒毛板下血肿即Breus胎块,是指较邻近胎盘组织相对回声低端区域,位于前壁胎盘的近胎儿面,该血肿区无血流信号 胎盘前血肿:晚孕期胎盘胎儿缘血肿,严重影响胎儿生长、超声检查2天后死亡。胎盘大血肿
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