 肺栓塞（pulmonary thromboembolism, PTE）是指来自静脉或右心系统的栓子堵塞肺动脉或其分支，所致的肺循环和呼吸功能障碍综合征。在医学界，曾经认为肺血栓栓塞症是少见病症，但随着对该疾病的认识不断加深、诊察手段不断提高，目前已公认该疾病是临床常见病、多发病，引起各国学者的重视。并认识到深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）与PTE是同一疾病的不同阶段，在发病机制上存在关联性，因此将二者统归为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。  静脉血栓栓塞症（VTE）是一种受遗传、环境和基础疾病等多种因素影响的多基因、多因素疾病。任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素（Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性2类。遗传因素所致的VTE是由于参与凝血、抗凝、纤溶 过程的一些蛋白的基因出现变异，并可在遗传过程中传给子代，出现临床病症。这种遗传多为常染色体显性遗传，并有种族差异。  常见的基因缺欠包括蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、抗纤维蛋白酶缺乏症、凝血酶原基因突变、异常纤维蛋白原血症、血纤溶酶原缺乏症、Ⅴ因子Leiden突变所致活化蛋白C抵抗等。在欧美以Ⅴ因子Leiden突变所致活化蛋白C抵抗常见，国内以蛋白S缺乏症常见。许多获得性因素也可增加急性深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）的发生率，如全髋关节和膝关节置换、髋部骨折、大手术、创伤、脊髓损伤、可以造成长时间卧床制动的内外科疾病、长途空中或陆上旅行、长时间坐位工作者、癌症患者、怀孕和产后、真性红细胞增多症、口服避孕药、激素替代治疗、抗磷脂抗体综合征、化疗、肥胖、中心静脉置管、老年患者等。  美国的一项研究结果显示，老年患者（≥65岁）占55%。此外，血脂蛋白升高，凝血活酶水平降低，高半胱氨酸、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅺ、纤维蛋白原、凝血酶激活纤维蛋白溶解抑制剂水平升高等也可使患该疾病的危险性增加。 VTE以红色血栓为主，静脉「血流淤滞」是VTE出现血栓的重要因素引起PTE的栓子绝大部分来源于深静脉、右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50％～90％），约70%的PTE患者可在下肢发现DVT。而在近端DVT患者中，通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多，来源于上腔静脉路径的血栓较前也有增多趋势。同时，来源于盆腔静脉丛的栓子似较前也有增多趋势，脱落的栓子堵塞肺动脉、及其分支，引发急性肺栓塞。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。 而VTE主要是红色血栓为主，白色血栓多见于动脉系统为主的疾病，比如动脉粥样硬化等情况，容易出现白色血栓。动脉血栓的形成过程是以白血栓为主，由许多聚集的血小板小梁构成，表面有许多中性粒细胞粘附；静脉血栓以红血栓为主，主要由纤维蛋白和网眼中充满的血细胞构成。此外还有混合血栓，主要是二尖瓣狭窄和房颤时的左心房；透明血栓，多发生于微循环、DIC。  血栓的整个形成过程中，在静脉系统，因为血管压力相对比较小，血流的速度也相对比较慢，剪切应力比较小，它的凝血过程主要是启动了内源性的凝血系统。如果没有外伤或者其它因素，适当性的它也可以启动外源性的溶血系统，从而形成血栓的过程。  在静脉血栓形成过程中，最开始是一点点地方出现内皮系统的变化，形成了内源性的凝血系统，它出现小的情况，局部形成涡流，之后血流速度就更慢了。「血流淤滞」是VTE出现血栓的一个很重要的因素。在这个基础上，血栓越来越大，最后彻底把静脉堵上。在这个过程中，由于外界挤压等等的作用，它不是很结实的这一部分就脱落了，之后顺着血流走，比如说打向肺动脉系统的时候，就形成了肺栓塞。这是它整个形成和发展的过程。 抗凝系统作用于「靶点」第Ⅱ因子，VTE时凝血和抗凝系统更关键以往生理学老师常讲，在静脉血栓形成的过程中，凝血、纤溶可能是相对比较重视的，也就是说内源性的凝血系统或者外源性的凝血系统，无论从哪个系统来的，最后都走到了第Ⅱ因子的位置，激活之后从凝血酶原变成了凝血酶，凝血酶促使纤维蛋白源变成纤维蛋白，一步一步形成凝血的血块。还有体内的纤溶系统，一旦形成这个过程的同时会启动纤溶系统，纤溶系统通过它固有的途径来切断胶原纤维蛋白，形成纤维蛋白的降解产物。我们经常用的一个指标D-二聚体，它其实就是胶原蛋白降解产物的其中一种。这个过程就是这边有凝血，下边有纤溶，形成这个血块溶开的过程。  但其实我们体内还有一套非常完整的抗凝系统。凝血启动，形成凝血块，这已经是个结果了，有结果之后纤溶系统再把血块化开，但体内还有一套系统是让这个血块不要形成，不出现血凝，这就是抗凝系统在起作用。抗凝系统有蛋白C蛋白X等等，激活之后，它作用在靶点，就是第Ⅱ因子凝血酶原，让它不要变成凝血酶。大家可能熟知的是抗凝血酶（AT），血的化验指标也有AT3这个指标，就是它其中的一个，它甚至可以直接作用于凝血酶，起到抗凝的作用。 所以，我想强调的是，我们体内的这3个系统（凝血、抗凝、纤溶）都是很重要的。在VTE出现的过程当中，凝血和抗凝系统更应该引起重视。因为对于一个血栓形成的疾病来讲，可能单纯说病因，除开其它比如说感染等等这些因素，单纯从原始病因凝血来讲，抗凝可能就是对于这个因的一种治疗，而把血栓溶掉就是对果的一个治疗。  关于抗凝系统的组成，有细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统主要是单核巨噬细胞吞噬作用；体液抗凝系统主要是丝氨酸蛋白酶抑制物类、蛋白C系统、组织因子途径抑制物（TFPI）。平时可能大家知道更多的是体液抗凝系统这一套，其实单核巨噬细胞吞噬系统也是非常重要的一套抗凝系统的组成部分。在机体这两大系统是同时在发挥作用来维持我们体内的血液不要随意凝固。 我们体内的凝血系统是非常强大的， 广义的抗凝系统，它是由完整的血管壁，正常的血流速度，血液中的抗凝因素和健全的单核吞噬细胞系统构成，这几个方面恰恰是针对「魏尔啸三角」这种凝血系统来出现的所谓的广义的抗凝系统，来维持体内的血液不会轻易的凝固。有人测量过，正常人1毫升的血浆里所含有的凝血酶原约300个单位，也就是说当凝血的时候，它可以瞬间被全部激活。比如说哪里割破一个小口，一会儿就自动止血了，而10毫升的血浆凝血时产生的凝血酶，足可以使全身的血液凝固。但它没发生这种情况，是因为我们体内还有非常强大的抗凝系统来对抗它，只在在创伤或者是内皮损伤的局部，形成凝血块，不至于把全身的血液全部凝掉。这个过程当中，抗凝的这套发挥着重要作用。如果抗凝系统出现异常，很容易出现静脉血栓栓塞的疾病。所以我们也有定义，生理凝血时，凝血仅限于一小段血管，而且1毫升血浆中出现的凝血酶活性很少超过8～10个单位，说明正常人血浆中有很强的抗凝血酶活性；抗凝血酶Ⅲ和肝素占血浆全部抗凝血酶活性的75%。  关于抗凝系统异常，比如AT-III减少或缺乏与血栓形成倾向，蛋白C和/或蛋白S缺乏与血栓形成倾向，还有一些遗传性的疾病，也可以造成抗凝系统异常。这3类在我们国人中，蛋白S缺乏在遗传倾向上发生情况比较多。这种情况下体内特别容易出现静脉血栓的形成。而凝血与纤溶也是一个平衡系统，从上图的关系中可以看出。 在生理状态下，血液在血管中循环流动，既不会发生出血，也不会形成血栓，有赖于血管内凝血系统、抗凝系统和纤溶系统的动态平衡。抗凝系统包括抗凝血酶、蛋白C系统、TFPI、HC-Ⅱ，此外凝血酶在特定条件下也能对凝血过程起负反馈调节作用。同时，机体通过在血栓的局部激活纤溶酶原-纤溶酶系统（即纤溶系统）来防止血栓的过度形成。纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白、溶解血凝块、维持血流通畅，从而防止血栓形成。当然，纤溶系统也有正性调节（t-PA，若无纤维蛋白，其激活纤溶酶原的作用很弱。一旦小量t-PA与纤溶酶原和纤维蛋白形成复合物，其对纤溶酶原的催化作用将提高数百倍）。纤溶系统也有负性调节（PAI-1），此外TAFI和α2抗纤溶酶也参与该调节过程。 当各种原因导致血管受损时，机体启动止血过程，包括一系列复杂的调控环节，涉及血液、血管成分、组织和血浆蛋白等，包括凝血因子和抗凝因子等。同时，在血栓形成和血管修复的过程中，机体内纤溶系统也启动，及时溶解血栓，保持血管的通畅。也就是说，在生理情况下体内纤维蛋白不断形成，又不断被溶解，即纤维蛋白溶解过程。如果凝血机能亢进或抗凝和纤溶功能降低就会容易导致血栓形成，反之则容易出血。在一些有基础疾病患者，如糖尿病、结缔组织疾病、心脑血管疾病、严重创伤、大手术等，存在血管内皮细胞受损，血小板激活，凝血因子活化等病理性高凝状态，患者易形成血栓。 抗凝等于在凝血、抗凝与纤溶的平衡系统中把住了「入口关」了解一下肺栓塞的自然病程。PTE是DVT的并发症，可表现为一次独立事件，也可反复发生。到达肺动脉或其分支的血栓栓子的转归为溶解、移位、极化、再通。肺脏有较强的溶解血栓能力。血栓一到达肺动脉，即开始被血管内皮细胞产生和释放的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和尿激酶（UK）等自身纤溶系统溶解，绝大多数急性肺栓塞患者的血栓可发生完全或近乎完全的溶解。既往无心肺疾病的患者，一般在急性肺栓塞后6～8天内血栓溶解甚少，偶有大的栓子在51小时快速溶解，血栓一般在栓塞后10～21天溶解达高峰，180天之间完全或大部分发生溶解。因个体间纤溶活性不同，栓子大小、栓龄不同，患者的年龄及基础状态不同，血栓溶解的过程和速度差异很大。新鲜的小血栓溶解速度快，陈旧的血栓溶解慢，通常为部分溶解。肺动脉血栓栓子未完全溶解者数天或数周后可发生极化，导致肺动脉慢性狭窄或闭塞。栓子发生极化比纤溶慢。极化后的血栓栓子还可以再通，导致不同程度的血管内纤维条索或网状结构，使肺动脉血流部分恢复。 急性肺栓塞的病理生理学研究结果显示，栓子进入肺循环可导致急性肺动脉高压和急性右心负荷过重，有导致右心衰竭和右心室梗塞的潜在可能 [1]。这一点在60%的急性肺栓塞死亡患者中得到证实 [2]。标志性的血管造影研究显示当血栓栓塞堵塞肺血管床30～50%以上时，肺动脉压力开始增加 [3]。一些研究显示，栓子机械性堵塞与肺动脉高压仅有轻度的相关性 [4]。事实上，仅有25%的肺血管床堵塞才能引起显著的肺动脉高压 [5]。这与近来CTPA的血栓负荷研究一致。利用影像学技术，证实栓子负荷与右心室扩张或其他肺动脉高压间接证据，呈中等程度相关性 [6,7]，但与全因病死率或临床恶化无相关性 [8]。 因此，在VTE的治疗过程当中，我们永远要考虑的是VTE复发与出血风险的平衡。  如果不考虑出血的风险，我们很容易把这个血栓就打掉了，但是打掉之后可能造成严重的出血，所以在治疗过程中要两者兼顾来考虑。当发生危机的时候，怎么选择治疗方式？ 虽然急性肺栓塞的治疗方法包括溶栓治疗、抗凝治疗、外科手术、介入治疗，但从凝血、抗凝和纤溶的生理过程，以及VTE的病理生理改变出发，PTE的基础治疗手段是抗凝治疗。抗凝治疗作为VTE的基础治疗手段，能加速肺动脉血栓栓子的溶解，阻止纤维蛋白及凝血因子的进一步沉积，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时促进机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓，从而改善预后。因此，一旦明确急性PTE，宜尽早启动抗凝治疗。急性肺栓塞的抗凝治疗一般分三个阶段：起始治疗、长期治疗、延展期治疗 [9,10]。起始治疗（5～10天）的目标是降低病死率和早期复发率，长期治疗（3个月）的目标是降低晚发复发率。有研究结果显示，与未治疗组相比，普通肝素治疗可降低急性肺栓塞患者2周病死率70% [11]。  指南也是这样告诉我们的：「抗凝才是VTE的最基本治疗方法」。魏尔啸三角的学说告诉我们，体内出现静脉血栓的主要问题出在哪，一方面可能有高凝状态，里面有血流淤滞，另一方面可能有血管壁的损伤，高凝状态、血流淤滞、血管壁损伤，这三个因素加起来就容易形成血栓。仔细看这个三角，当一个VTE的病人摆在面前的时候，这个三角当中要给他治疗，究竟能解决哪个问题？能解决血流淤滞吗？如果说这是一个骨折的病人，他就躺在那个地方打着石膏，怎么去解决？估计短时间内解决不了，只有靠他自己什么时候病好了，石膏去掉下地走路了，可能这个问题能解决。血管壁的损伤，如果是感染或其它因素造成，去治疗原发病，使血管壁的损伤得以修复，但毕竟要等他自身身体的康复。而针对血栓本身来讲，其实抗凝才是医生最重要的一个针对病变的治疗。不让血栓过多形成，这样在整个凝血、抗凝和纤溶的平衡系统当中把住了「入口关」。因为体内是平衡的，「出口」在不断运作的情况下，血栓就会下去。因此，在魏尔啸三角当中我们真正能解决问题的是这个，而且是立竿见影的，给抗凝药之后，问题可能得到解决，把高凝状态解决掉是一个根本途径。 而抗凝治疗的标准疗程为至少3个月 [9-10,12]。部分患者在3个月的抗凝治疗后，血栓危险因素持续存在，为降低其复发率，需要继续进行抗凝治疗，通常将3个月以后的抗凝治疗称为延展期抗凝治疗 [9,12]。急性肺栓塞是否要进行延展期抗凝治疗，需充分考虑延长抗凝疗程的获益／风险比，如特发性VTE、复发性VTE、相关危险因素持续存在、活动期肿瘤、存在残余血栓及D-二聚体水平持续升高等，VTE复发风险进一步增加，延展期抗凝对于预防VTE复发具有重要意义 [13]。延长抗凝疗程会带来出血的风险。出血危险因素包括高龄、近期出血、肿瘤、肝肾功能不全、血小板减少、贫血等。具备2个或2个以上危险因素者，出血风险会进一步增加。需要在出血和复发之间寻求风险与获益的最佳平衡点，如果复发风险显著超过出血风险，则需延长抗凝治疗时间。 外科手术治疗不能改变身体高凝状态，高危VTE紧急情况下可采取关于VTE治疗的其它途径，比如外科手术。指南有推荐，在高危的肺栓塞紧急的情况下，可以采取手术治疗的方式。 但是手术治疗的方式，手术把血管打开，把血栓拿出去，它其实并不能改变身体的高凝状态，很快下一步血栓打过来的时候，会再出现VTE的问题。它不能解决下肢静脉血栓，比如深静脉血栓的这些问题，只是把肺动脉里的血栓给拿走，所以可能还会再出现。手术基本上是一次性的，打个比喻，它不可能像换个拉链那么简单，今天剌开，明天再剌开，后天再剌开，这是不可能的事情，所以它只是一次性的动作，它只是对于一些特殊病人临时可行的一种治疗方式，并不能作为一种基本治疗方式去推行。 所以，对急性肺栓塞的手术治疗： 1、急性高危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效，在具备外科专业技术和条件的情况下，可考虑行肺动脉血栓切除术 【2C】； 2、对于顽固性低氧，循环不稳定的高危PTE，内科或介入治疗效果不佳，准备手术之前，可尝试用ECMO以加强生命支持。 肺动脉血栓摘除术适用于经积极的保守治疗无效、危及生命的急性大面积肺栓塞患者。患者应符合以下标准： （1）大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）； （2）有溶栓禁忌证者； （3）经溶栓和其它积极的内科治疗无效者。 肺动脉血栓切除术可以作为全身溶栓的替代补救措施。适用于经积极内科或介入治疗无效的急性高危PTE，要求医疗单位有施行手术的条件与经验。然而，外科手术是一过性的治疗手段，从VTE病理生理机制机制理解，外科手术不能改变机体的易栓状态，而且手术本身造成肺动脉的损伤，更易导致血栓再次出现，疾病复发。因此，手术治疗不可能成为VTE的基础治疗方法，必须序贯抗凝治疗。 急性PTE介入治疗有局限性，治疗后严控置放下腔静脉滤器，用时必须抗凝关于介入治疗基本也是一样的，虽说创伤小，但即便是微创手术也是有创伤的，而且介入本身就会带来血管内皮的损伤，介入也不是随时随地能做的。同样，它不能解决高凝状态，也不能解决血流淤滞，更不能解决血管内皮的损伤。如果说形成了这个疾病，病因除去不了，病情还会继续出现，也就几乎不可能依靠介入治疗的方式把疾病完美地治好，它有它的局限性。 关于急性PTE的介入治疗： 1、急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗【2C】； 2、低危PTE不建议导管介入治疗【2C】； 3、已接受抗凝治疗的急性DVT或PTE，不推荐放置下腔静脉滤器【1B】。 急性PTE介入治疗的目的是清除阻塞肺动脉的栓子，以利于恢复右心功能并改善症状和生存率。介入治疗包括：经导管碎解和抽吸血栓，或同时进行局部小剂量溶栓。用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支大面积PTE、溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。同样，从VTE病理生理机制机制理解，介入治疗不能改变机体的易栓状态，而且手术本身造成的血管损伤，更易导致血栓再次出现，疾病复发。因此，介入治疗也不可能成为VTE的基础治疗方法，必须序贯抗凝治疗。在介入治疗中，置入腔静脉滤器是临床医生经常面临的选择，也是颇有争议的治疗措施。当近端DVT和肺栓塞患者有抗凝治疗禁忌证（例如近期出血、即刻手术）时，为防止深静脉大块血栓再次脱落，可使用下腔静脉滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE；伴血流动力学变化的大面积PTE；近端静脉大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。滤器的副作用是其本身出现血栓[15]。一旦抗凝禁忌证消除，应立即开启标准的抗凝治疗方案 [16]。只要抗凝治疗顺利进行，应尽快取出滤器。因此，应使用可回收滤器，通常在2周之内取出。一般不考虑永久应用下腔静脉滤器。目前尚不清楚高死亡风险患者放置临时滤器是否会降低肺栓塞相关病死率。对于血流动力学稳定、未溶栓、合并DVT的肺栓塞患者，抗凝治疗联合下腔静脉不能改善患者存活率 [17,18]。相反置入滤器增加DVT复发的风险，抵消了治疗肺栓塞的临床益处 [17]。而且，置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝。 不赞成单纯靠溶栓药治疗VTE，它只是模仿DIC过程，无任何好处关于肺栓塞溶栓。急性肺栓塞的溶栓治疗可视为「内科栓子清除术」，它有它的适应症：对于大面积肺栓塞和次大面积肺栓塞，溶栓治疗的目的是减少血栓负荷，减低病死率、肺栓塞复发率、缓解症状、预防 CTEPH、保存功能储备、改善生存质量。我们说溶栓，一次溶栓如果病人情况不行的话，对于一个高危的病人可以二次溶栓，甚至于极端的情况有人溶到第三次。但有人提出来，「可不可以永远用溶栓药一点一点去治呢？今天打点，明天打点，后天打点，量别太大。」最近我看到国内有人发表了一篇文章，他天天溶栓，一个星期都用这种方式。其实这篇文章也给我们提供了一个很好的思路，但如果说我们要单纯依靠溶栓药的方式，可不可以把VTE治好呢？其实并不是这个道理，还得从病理生理的角度去考量这个问题。 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右心室功能，减少严重VTE患者的病死率。因为有再通堵塞静脉、防止发生栓塞后综合征的效果，溶栓是很有吸引力的治疗方法。溶栓堵塞的静脉早期再通，但不能降低肺栓塞的复发率。尽管荟萃分析结果显示，溶栓可降低血栓后综合征，但是以增加大出血发生率为代价的，而且并未降低VTE复发率和患者病死率[14]。对于DVT，回顾性和观察性研究结果显示，导管溶栓优于全身静脉溶栓。导管溶栓静脉再通率更高，出血风险更低。如果患者满足以下标准，可选择导管溶栓。髂静脉DVT，症状14天以内、全身状态良好、预期寿命1年以上、出血风险低 [10]。该治疗方法推荐用于正在发生静脉性坏疽导致截肢风险的患者 [10]。溶栓治疗作为急性上肢深静脉血栓形成的首选治疗已经获得成功，但尚无RCT研究比较单独抗凝治疗与溶栓的疗效 [10]。从VTE病理生理机制和溶栓药物的作用机制理解，溶栓治疗在VTE的治疗中仅是一过性的方法。由于溶栓治疗不能改变机体的易栓状态（静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态），随着药物的代谢、清除，血栓会再次出现，导致疾病复发。如果连续给予溶栓药物治疗，则可引起纤溶亢进和凝血因子消耗，导致类似DIC的病理生理改变。因此，溶栓治疗不可能成为VTE的基础治疗方法，必须序贯抗凝治疗。 如果说不把抗凝源头牢牢把住，单纯使用溶栓药，它会是个什么结果呢？在上图中可看到，平衡出现了问题。这边不断地凝血，因为造成VTE的原因没有去除，只是在解决它后边形成的血栓去做一个溶栓。结局是不断地在消耗凝血因子，不断凝血，那边溶完这边接着凝，凝完又纤溶了，还造成一定程度的亢进。类似于DIC的过程，只不过它是一个弥漫性血管内凝血。 其实它就是血栓形成的机制控制不了，最后纤溶激活造成一个消耗性的所谓的血管的凝血因子，最后还是出血的问题。一边放任血栓形成不管，另一边单纯用溶栓药去给病人做治疗，这种情况其实就是在模仿一个DIC的过程，是对人体没有任何好处的一种方式。 综上所述，要强调的要点是： 1、VTE确实是现在临床常见的疾病，且为易复发疾病； 2、我们在给VTE的病人做治疗一定要考虑选择哪种治疗方式，考虑不同类型的血栓性疾病，以及疾病的不同时期，根据其病理生理特征选择治疗方案； 3、治疗获益和出血风险是临床需要平衡的问题； 4、抗凝治疗才是VTE的主要治疗方法，溶栓、手术和介入治疗只是快速减少血栓负荷的手段。如果血栓负荷过大，对病人的生命有威胁，需要用一种手段迅速减低它，最基本的治疗方式抗凝治疗才能把疾病治好。 5、置入下腔静脉滤器也是应该谨慎选择的措施。 从急性肺血栓栓塞症和DVT的病理生理机制出发，指南推荐如下治疗原则[19]：一旦确诊急性PTE，如果没有抗凝禁忌，推荐尽早启动抗凝治疗【1C】；急性非高危PTE患者，不推荐常规溶栓治疗【1C】；急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗【2C】；低危PTE不建议导管介入治疗【2C】；已接受抗凝治疗的急性DVT或PTE，不推荐放置下腔静脉滤器【1B】；急性高危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效，在具备外科专业技术和条件的情况下，可考虑行肺动脉血栓切除术【2C】。 参考文献 [1] McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971; 28: 288–294. [2] Orde MM, Puranik R, Morrow PL, et al. Myocardial pathology in pulmonary thromboembolism. Heart 2011; 97:1695–1699. [3] McIntyre KM, Sasahara AA. Determinants of right ventricular function and hemodynamics after pulmonary embolism. Chest 1974; 65: 534–543. [4] Miller RL, Das S, Anandarangam T, et al. Association between right ventricular function and perfusion abnormalities in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism. Chest 1998; 113: 665–670. [5] Alpert JS, Godtfredsen J, Ockene IS, et al. Pulmonary hypertension secondary to minor pulmonary embolism. Chest 1978; 73: 795–797. [6] Furlan A, Aghayev A, Chang CC, et al. Short-term mortality in acute pulmonary embolism: clot burden and signs of right heart dysfunction at CT pulmonary angiography. Radiology 2012; 265: 283–293. [7] Apfaltrer P, Bachmann V, Meyer M, et al. Prognostic value of perfusion defect volume at dual energy CTA in patients with pulmonary embolism: correlation with CTA obstruction scores, CT parameters of right ventricular dysfunction and adverse clinical outcome. Eur J Radiol 2012; 81: 3592–3597. [8] Vedovati MC, Becattini C, Agnelli G, et al. Multidetector CT scan for acute pulmonary embolism: embolic burden and clinical outcome. Chest 2012; 142: 1417–1424. [9] Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014; 35(43): 3033–3069. [10] Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141: Suppl., e419S–e494S. [11] Barritt DW, Jordan SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism. A controlled trial. Lancet 1960; 1: 1309–1312. [12] Kearon C，Akl EA，Omelas J，et a1．Antithrombotic Therapy for VTE Disease：CHEST Guideline and Expert Panel Report． Chest，2016，149(2)：315-352． [13] Couturaud F，Sanchez O，Pemod G，et a1． Six Months vs Extended Oral Anticoagulation After a First Episode of Pulmonary Embolism：The PADIS-PE Randomized Clinical Trial． JAMA，2015，314(1)：31-40. [14] Watson LI, and Armon MP. Thrombolysis for acute deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD002783. [15] Streiff MB. Vena caval filters: a comprehensive review. Blood 2000;95(12):3669-3677. [16] Ray CE Jr, and Prochazka A. The need for anticoagulation following inferior vena cava filter placement: systematic review. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008;31(2):316-324. [17] PREPIC Study Group. Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d’Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study. Circulation 2005;112(3):416-422. [18] Stein PD, Matta F, Keyes DC, et al. Impact of vena cava filters on in-hospital case fatality rate from pulmonary embolism. Am J Med. 2012;125(5):478-484. [19] 中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组 中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会 全国肺栓塞与肺血管病防治协作组 肺血栓栓塞症诊治与预防指南. 中华医学杂志，2018，（4）:1060-1087. 专家介绍 - 马壮 主任医师，教授，沈阳军区总医院呼吸与危重症医学科主任，医学博士，硕士研究生导师。中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组组长；中国病理生理学会危重病专业委员会委员等。 本文完 |
|
|
