知识点
MRI是目前公认的诊断低颅压综合征首选的无创检查方法。MRI中的五大典型表现可概括为SEEPS,即硬膜下积液(subdural fluid collection),硬脑膜强化(enhancementofme)征,静脉窦扩张(engorgementof venous structures),垂体充血(pituitaryhyperaemia),脑下垂(sagging of brain)
当脑脊液容量减少时,另外两种成分将增加,导致静脉系统代偿性扩张。在影像学上则表现为硬脑膜强化、颅内静脉窦扩张以及垂体充血。如果脑静脉充血扩张仍不能完全代偿,则可出现硬膜下积液以缓解脑脊液容量的减少。桥静脉被牵拉或硬膜下区域壁薄且扩张的静脉破裂,可引起硬膜下血肿。脑下垂是由于脑脊液容量减少后对脑组织的浮力作用下降使脑组织向下移位。
1) 硬膜下积液:
包括硬膜下血肿及非血性硬膜下积液。大多数情况下,这些硬膜下积液可视为水囊瘤(hygromas),表现为双侧薄的新月形异常信号,典型的位于大脑凸面或是后颅窝,邻近脑组织无明显受压移位。然而硬膜下血肿发生占位效应者并不少见。通过治疗脑脊液漏后,大多数硬膜下血肿可自行好转,仅少数患者需行开颅术或钻孔引流术;若不处理脑脊液漏,硬膜下血肿极易复发。
2)硬脑膜强化:
MRI表现为弥漫性、对称性、可逆性、连续性硬脑膜线样增强,无软脑膜受累。此表现的病理基础是硬脑膜区域壁薄小血管充血扩张,通透性增加,钆在硬脑膜微血管及间隙聚集,出现双侧幕上幕下硬脑膜及小脑幕弥漫对称性增强,由于软脑膜具有血脑屏障而不出现增强表现。然而有文献报道:约20%的SIH患者没有发现弥漫性硬脑膜强化。
3)静脉窦扩张:
当脑脊液容量减少时,静脉系统代偿性扩张,可表现为硬膜窦饱满,脑静脉充血扩张,即静脉扩张征(venous distension sign)。该征象消失比弥漫性硬脑膜强化更快,基本与临床症状改善相一致,可作为评价治疗效果的标志。
4)垂体充血:
近年人们发现了SIH另外一种影像学特征——垂体充血。垂体增大可相当显著,类似于垂体瘤或垂体增生。
5)脑下垂:
脑下垂或下沉移位是自发性低颅压综合征影像学上一种特征性改变。脑MRI矢状位可发现以下影像学特征,包括:交叉池变窄,视交叉变平或下陷,桥前池变窄,小脑扁桃体下疝(有时类似于ChiariⅠ型畸形),脑室变小,脑干前后径增大,后颅窝结构拥挤。
6)上眼静脉扩张还是塌陷(dilated or collapsed superior ophthalmic vein,SOV):
海绵窦为硬脑膜两层间的不规则腔隙,易受颅内流体力学影响。上眼静脉是海绵窦的一个支流,理论上SOV也会受到颅内流体力学影响。SOV的直径也许可以作为反映颅内压的标准之一。然而目前关于SOV直径与颅内压关系的研究很少。SIH病患者上眼静脉有塌陷现象,脑MRI检查发现SIH患者SOV的平均直径较正常颅内压患者小(0.90mm vs 1.85mm)。基于彩色多普勒超声可在床旁实行,不需搬动患者,有助于防止脑脊液漏复发,有学者推荐使用彩色多普勒超声来评估SOV直径。
这些MRI异常表现可在成功治疗脑脊液漏后数小时至数周内改善。通常临床上症状、体征的好转早于MRI异常表现的恢复。