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非常看点  BMI 正常代表你真的不胖吗？ 当心你的肌肉衰减、脂肪过剩！ 这样更危险！ 在老龄化进程中 人体成分正发生重要变化  一方面，呈现进行性和广泛性的肌肉质量、力量和功能的下降，并导致衰弱、骨折、身体残疾、生活质量下降，以及发生感染性并发症等不良结局，即 肌肉衰减症（SA） 另一方面，肌肉质量下降的同时伴随体脂肪质量的增加，导致肌肉衰减和体脂过剩并存的结果，即 肌肉衰减型肥胖（SO） 随着我国社会老龄化加速，肌肉衰减症和 肌肉衰减型肥胖已成为威胁中老年群体健康、影响其生活质量的重要因素，并造成医疗花费的大幅增加，二者共同成为目前重大的公共健康问题和社会经济问题。   人们已初步注意到增龄性肌肉衰减与体脂增加存在密切关联，二者相互调节，并共同参与高血压、高脂血症、糖尿病和胰岛素抵抗等代谢性疾病的发病过程。 然而，体脂增加及其异位储存与肌肉衰减间究竟如何交互作用？ 如何“协同”参与并促进慢性代谢性疾病的产生与进展？ 为何出现“超重/肥胖冠心病患者的健康状况较正常体重冠心病患者要好”这种被称为“肥胖悖论（obesity paradox）”的现象？ 这些，都成为目前颇受关注的系列问题。 近期 北京协和医院临床营养科 于康 教授团队与中国科学院动物研究所 黄仕强 教授团队合作，在肌肉衰减症国际顶级期刊 Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle (JCSM)【影响因子12.910】上发表题为“Pathogenesis of sarcopenia and the relationship with fat mass: descriptive review”的综述【DOI: 10.1002/jcsm.12901.】，系统阐述了肌肉衰减症与肥胖间可能的因果联系，提出了“代谢老化循环（Metabaging Cycle）”理论，并为“肥胖悖论”产生的可能机制提供了合理解释。   什么是「代谢老化循环」？ 增龄性改变、生活方式及疾病状态等，均可导致老年人出现不同的人体成分改变。 值得注意的是，与衰老相关的肌肉质量减少往往被慢性代谢性疾病早期阶段的体脂肪量增加或隐匿性肥胖所掩盖。  在缺乏体力活动（及所谓“静态生活方式”）和高脂肪高糖膳食等外部环境因素的刺激下，脂肪细胞出现肥大和增殖，进而造成局部缺氧状态，引起脂肪分解加速，形成高脂血症和高炎症状态，促进脂肪重新沉积于腹内区域（即内脏脂肪）、肌肉组织和肌肉细胞间。  脂质及其衍生物（二酰甘油和神经酰胺等）在肌肉细胞内和肌肉细胞间的持续累积，干扰脂肪酸β-氧化反应，促进活性氧（ROS）产生，导致脂毒性、胰岛素抵抗和一系列促炎细胞因子分泌增多。 大量促炎细胞因子（包括TWEAK、TNF-α和肌抑制素等）的分泌可加剧皮下脂肪组织萎缩，形成局部高脂血症环境，脂质代谢产物刺激肌肉分泌细胞因子引起慢性低度炎症，由此形成局部高脂血症、胰岛素抵抗和全身性炎症的恶性循环，加剧肌肉组织萎缩，并促进肌肉衰减型肥胖的进展。 我们将这一“代谢驱动肌肉衰减症进展”的循环过程称为“代谢老化循环”（图1）。同时，我们也提出“代谢老化循环”的启动，部分程度上可能缘于“静坐生活方式”和“高脂肪高糖膳食模式”。 #  图1 “代谢老化循环”示意图 对“肥胖悖论”现象如何解释？ 在临床实践中，体质量指数（BMI）通常被作为判定体重总体状况的关键指标，但其并不能准确反映人体成分的构成及其改变。  实际上，部分已出现肌肉衰减而BMI仍处于正常范围的老年人，在其发展成为严重肌肉衰减症前，已存在不同程度的体脂过剩及异位储存，及所谓的肌肉衰减型肥胖（图2）。 # 图2 “肥胖悖论”的可能依据 肌肉减少与体脂异常在慢性代谢性疾病及肌肉衰减进程中相互作用。 一方面，在肌肉衰减型肥胖的发展进程中，局部的肌间脂肪沉积可对全身代谢产生反馈作用，构成慢性疾病的发生基础；另一方面，慢性代谢性疾病状态实际上促发患者的全面肌肉衰减。 初期，慢性代谢性疾病患者体内高炎症水平可导致肌肉质量减少；进而，在前述“代谢老化循环”的持续作用下，脂肪组织出现消耗，并进一步发展为全面性肌肉衰减，甚至导致恶液质状态。 这也在一个方面对“肥胖悖论Obesity Paradox”提出可能的解释，即在出现肌肉衰减而BMI仍处于正常范围的患者中，脂肪组织过剩（即“肌肉衰减型肥胖”）及其异位堆积（即“中心性肥胖”）导致的代谢效应可造成临床结局恶化。 此外，考虑到肥胖和高胰岛素血症也会增加与衰老相关的癌症风险，同样可以用“代谢老化循环”理论解释为什么肥胖癌症患者相对体重正常或体重偏轻者能“获得”更低的死亡率。 营养和运动对身体成分有什么作用？ 进食富含优质蛋白质（乳清蛋白和酪蛋白）、抗氧化微量营养素和维生素D的饮食对增加中老年人肌肉质量并改善其肌肉功能有确定性益处。 老年人通常的蛋白质推荐量标准，即0.8~1.0 g/kg，结合抗阻性锻炼，尚不足以有效防止肌肉丢失。 建议将蛋白质摄入量增至1.2~1.5 g/kg，可维持老年人氮平衡状态，并可能产生改善肌肉质量及力量的益处。同时，将每日膳食蛋白质均衡地分配至三餐较一餐集中摄入大量蛋白质更能有效地促进肌肉蛋白合成。 此外，研究提示，每天给予老年患者1000 IU维生素D可显著增加Ⅱ型肌纤维直径以及Ⅱ型肌纤维比例。 世界卫生组织建议65岁以上老年人每周至少2次进行涉及主要肌群的抗阻运动，以改善肌肉状况。 研究表明，抗阻运动通过促进生长因子增加而导致肌肉肥大，并刺激肌肉蛋白质合成。同时，结合有氧训练可减低肥胖风险，减少炎症和氧化应激反应水平，提高胰岛素敏感性，改善血糖和血脂代谢及心血管功能。 点击 ✦ 阅读原文 作者：李春微，于康*，黄仕强*，蒋宗敏，刘涛燕，马诗琳，罗兰芳，广璐,梁坤，马文武，苗鹤凡，曹文华，刘睿睿，江玲娟，禹松林，李超，刘惠军，徐龙雨，刘荣吉，张新媛，刘高山 ▌相关主题文章《中国超重/肥胖医学营养治疗指南(2021)》解读 参考文献 Chun-wei Li, Kang Yu*, Ng Shyh-Chang*, Zongmin Jiang, Taoyan Liu, Shilin Ma, Lanfang Luo, Lu Guang, Kun Liang Wenwu Ma Hefan Miao, Wenhua Cao, Ruirui Liu, Ling-juan Jiang, Song-lin Yu, Chao Li, Hui-jun Liu, Long-yu Xu, Rong-ji Liu, Xin-yuan Zhang and Gao-shan Liu. Pathogenesis of sarcopenia and the relationship with fat mass - descriptive review. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle (JCSM), 2022, 13(2):781-794. DOI: 10.1002/jcsm.12901. 第一作者 北京协和医院 临床营养科 李春微 临床营养科博士研究生。发表论文10余篇，其中SCI 论文5篇。主要进行肌肉衰减症流行病学调查和发病机制研究。完成了5000例老年受试者人体成分分析和生物标本库采集工作。建立了肌肉衰减症患者骨骼肌代谢和脂肪功能异常的消化道菌群及炎症因子代谢特征数据库。 通信作者 北京协和医院 临床营养科 于 康 教授 北京协和医院临床营养科主任，健康医学系主任，北京市临床营养质控中心主任。中国营养学会副理事长，中国医师协会营养医师专委会主委，中国营养学会肿瘤营养分会主委，北京医学会临床营养分会主委，美国临床营养杂志AJCN中文版总编，美国营养临床实践杂志NCP中文版总编，《中华临床营养杂志》和《中华健康管理学杂志》副总编。牵头制定国家级卫生标准4项，发表学术论文182篇，主编学术专著14部。先后荣获中国营养学会肠外肠内营养研究成果奖、北京市科学技术三等奖、上海市科学技术二等奖、国家科技部优秀图书奖等。 中国科学院 动物所 黄仕强 研究员 干细胞再生与代谢研究组组长，中科院大学教授。开创干细胞代谢领域的青年学者。研究方向涉及干细胞分化与再生过程中所需的代谢转变。在Science、Nature、Cell、Cell Stem Cell 等期刊发表多篇论文。曾获中源协和生命医学创新突破奖、中科院年度创新人物、HHMI 国际学者等荣誉。 编辑 丨刘洋 赵娜 审校 丨李娜 李玉乐 董哲 监制 丨吴文铭 |
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