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氧合和回路生理学的决定因素 回路因素 外周静脉-动脉 ECMO（ECMO 血液从外周回流到股动脉；图 1）是最常用的回路配置（1），因此也是本综述的主要主题。在这种配置中，静脉血通过大型入路插管从下腔静脉和右心房排出。然后，血液通过离心泵循环并通过膜氧合器（图 1）。膜氧合器可将动脉血氧饱和度（Sao2）从 50% 提高到 80-100% 。氧合后的血液通过回流插管回流到髂股交界处或主动脉远端（图 1）。这样，血液绕过原肺循环，通过逆行 ECMO 血流直接灌注动脉树。
图1 外周静脉体外膜肺氧合插管配置。LMP = 升/分钟，O2 = 氧气，PEEP = 呼气末正压，RMP = 转/分钟，Spo2 = 氧饱和度。 ECMO 提供的全身氧合（供氧量 [Do2]，毫升/分钟）可表示为 ECMO 血流量（升/分钟）与动脉含氧量（Cao2，毫升/升）的乘积 
同样，原生循环（患者本身保留的循环）也对全身氧合有贡献，这也受等式 1 和 2 中相同变量的影响。因此，静脉-动脉 ECMO 期间的净全身氧合可视为 ECMO 循环和原生心肺循环的综合贡献。根据公式 2，血液中的氧含量（Cao2）受多个因素调节：血红蛋白浓度、血氧饱和度（Sao2）和溶解在血液中的氧气量（Pao2）。缺氧性贫血患者可考虑通过输血来提高血液中的血红蛋白含量。然而，输血也会增加血液粘稠度，这可能会影响 ECMO 循环的流动，并增加输血相关并发症的风险，如感染、输血相关急性肺损伤和输血相关循环负荷过重。ELSO 建议将血细胞比容保持在 40% 以上（以便在 '低 'Fio2 的情况下实现高于 95% 的动脉饱和度）；当 Pao2 水平高于 80-100 mm Hg 时，血红蛋白会充分饱和（Sao2 > 95%）。目前正在等待几项研究血红蛋白最佳输血阈值的临床试验结果。Australian and New Zealand Intensive Care Research Centre: Red Blood Cell Transfusion in ECMO—A Feasibility Trial. ClinicalTrials.gov. 2023. University Hospital, Lille: Comparison of an Individualized Transfusion Strategy to a Conventional Strategy in Patients Undergoing Peripheral Veno-Arterial ECMO for Refractory Cardiogenic Shock: A Randomized Controlled Trial—ICONE. ClinicalTrials.gov. 增加 Fbo2 会增加跨膜氧梯度，促进氧气进入血液（图 1）。这表现为超生理的氧合后 Pao2 水平远远超过 500 毫米汞柱。Fbo2 是决定 Pao2 的关键因素。Pao2 本身对 Cao2 的影响很小（等式 2）。因此，根据公式 2，氧合器后高 Pao2 值对 ECMO Do2 的影响微乎其微。因此，决定 Do2（通过 ECMO 循环）的主要因素是 ECMO 血流量。当 ECMO 血流量（升/分钟）增加时，Do2 也会相应增加（等式 1）。然而，超过血流阈值后，氧合器的转运时间可能会缩短，以至于红细胞不能完全氧合。因此，出口饱和度会从 100%下降。这就是 '额定流量'：定义为静脉血（Sao2 75%，血红蛋白 12 mg%）在出口处无法达到 95% 饱和度的流量。额定流量与所使用的膜肺有关，在实践中不要设置超过这个阈值。患者因素 全身氧合也受患者因素的影响，包括自身呼吸功能和心输出量，这些因素在整个 ECMO 运行和病程中都会发生变化。通气参数、Fio2 和呼气末正压（PEEP）可增强呼吸功能对全身氧合的贡献。此外，器官特定的灌注和氧合还会因主动脉中逆行的 ECMO 血流与顺行的自身心输出量之间的相互作用而改变。需要静脉-动脉 ECMO 的心源性休克患者呼吸衰竭很常见，病因众多。心源性休克患者肺部并发症的病因通常包括缺血再灌注损伤、胸外按压引起的肺挫伤以及吸入胃内容物导致的肺炎。静脉动脉 ECMO 支持本身也可能导致这种情况。左心室（LV）胀大是由于右心室相对过度活跃而左心室功能低下（或不射血）之间的不平衡造成的（静脉逆行 ECMO 血流造成左心室后负荷增加，可能会加剧左心室胀大）。肺循环中的血液淤积会导致严重的肺水肿，从而造成呼吸障碍。心肺功能衰竭患者的治疗一般包括：1）尽可能治疗原发性肺部病变；2）肺保护性通气，以限制呼吸机诱发的肺损伤，潮气量 4-6 mL/Kg，谨慎滴定 PEEP（以防止肺不张和维持肺募集）和低 Fio2（滴定到适当的 Spo2）；3）考虑辅助疗法，如左心室引流。ECMO 与衰竭心脏之间的相互作用 衰竭心脏与高氧 ECMO 血流与本地心输出量之间的竞争也会调节全身 Do2。在早期和/或严重心源性休克时，自身心排血量通常较低，有时甚至没有。全身灌注主要由逆行主动脉 ECMO 血流维持，全身氧合几乎完全来自膜氧合器。在这种情况下，脑循环灌注可能完全依靠高氧逆行静脉 ECMO 血流，使大脑暴露于有害的 Pao2 水平（高达 500 mm Hg）。此外，严重心源性休克患者缺乏左心室射血（进而主动脉瓣开放）可能导致心内或主动脉根部血栓形成及其他相关血栓栓塞并发症。临床观察支持上述生理学认识，即外周静脉动脉 ECMO 增加了氧暴露，尤其是在严重循环衰竭的情况下。一项针对需要 ECPR 或传统心肺复苏 (CCPR) 的心脏骤停患者（n = 169）的回顾性研究显示，ECPR（与 CCPR 相比）组的平均 Pao2 水平更高（211 ± 58.4 vs. 119 ± 18.1 mm Hg；p < 0.0001），高氧发作比例更高（> 300 mm Hg；74.7% vs. 16.7 mm Hg；p < 0.001）。INCEPTION 试验将难治性院外心脏骤停（OHCA）和初始室性心律失常患者随机分为 ECPR 或 CCPR 两组。尽管基线特征、OHCA 和循环衰竭的严重程度相似，但 ECPR 组的院内中位 Pao2 明显更高（60 mm Hg；四分位数间距 [IQR]，22-135 vs. 45 mm Hg；IQR，22-67 mm Hg；P < 0.001 [4,59]）。此外，在 ECPR 患者中，较高的 24 小时平均 Pao2 与较低的平均血压记录（ECPR 的前 24 小时）相关。心功能部分恢复后，自身心脏射血与逆行主动脉 ECMO 血流竞争。混合区随后可能向主动脉远端移动（图 2）。如果同时出现呼吸衰竭或临床医生未能增加每分钟通气量，这可能导致原生循环中含氧量低的血液被输送到上半身（包括冠状动脉和颈动脉循环），而 ECMO 循环中含氧量高的血液则灌注到下半身。这就是所谓的不同缺氧。可采用多种策略来控制这种情况，包括治疗潜在的肺部病变、增加通气支持（Fio2、PEEP）、通过减少正性肌力剂剂量来降低原生心输出量、移除静脉-动脉 ECMO 或改用其他插管配置，如静脉-静脉 ECMO。
图 2.不同程度的缺氧。ECMO = 体外膜氧合，LMP = 升/分钟，RMP = 转/分钟。
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