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泛血管疾病是以血管病变（其中95％为动脉粥样硬化）为共同病理特征的系统性疾病，可表现为冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周动脉疾病等，也可表现为2个及以上血管床疾病的组合，即多血管疾病。 二、泛血管疾病定义和流行病学 泛血管疾病是以血管病变（其中95％为动脉粥样硬化）为共同病理特征，主要危害心、脑、肾、四肢及大动脉等重要器官的一组系统性血管疾病。广义的泛血管疾病还包括小血管、微血管、静脉以及肿瘤、糖尿病和免疫性血管疾病。按照累及部位，泛血管疾病可表现为冠状动脉疾病、脑血管疾病、PAD等，也可表现为2个及以上血管床疾病的组合，即多血管疾病。其中，PAD包括下肢动脉疾病（LEAD）、弓上动脉疾病（包括颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉）及内脏动脉疾病（包括肾动脉、肠系膜动脉等）等。 我国现有冠心病患者1 139万例，脑卒中患者1 300万例，而LEAD患者高达4 530万例。不同部位血管床疾病往往合并存在。冠心病患者中PAD患病率为22%~42%，而LEAD患者颈内动脉狭窄（管腔狭窄≥50%）患病率为19.6%。在中国缺血性卒中人群中，合并其他血管疾病的比例为15.16%。 对于已确诊泛血管疾病人群，1年主要不良心血管事件（MACE；包括心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中）发生率随血管床病变数量的增加而增加，从2.2%增加到9.2%。与单血管疾病相比，多血管疾病患者3年心血管死亡绝对发生率增加4%，MACE增加7%。此外，泛血管疾病患者MACE风险还与血管病变严重程度及合并高危因素密切相关。既往发生过缺血事件的患者4年MACE发生率（18.3%）高于既往无缺血事件的患者（12.2%），其中既往有心肌梗死或卒中病史的患者4年MACE发生率分别为15.1%和21.7%。对于慢性冠状动脉综合征（CCS）患者，多支冠状动脉病变可将MACE发生风险增加2.23~3.18倍，复杂冠状动脉解剖结构与MACE及死亡风险均密切相关。对于CCS和（或）PAD患者，合并糖尿病、中度肾功能不全及心力衰竭等高危因素均增加MACE风险，4年MACE发生率分别达17.6%、19.1%及25.0%，且MACE风险随高危因素数量的增加而增加。合并白蛋白尿可分别将泛血管疾病患者心血管死亡及全因死亡风险增加68%和99%，且白蛋白尿水平与心血管死亡及全因死亡风险均呈正相关。对于泛血管疾病患者，合并的血管床病变或高危因素数量越多，危害越严重，应重视泛血管疾病患者其他血管床病变及高危因素的早期筛查和综合管理。 三、泛血管疾病的抗栓治疗 （一）泛血管疾病抗栓治疗的病理生理基础 动脉粥样硬化是泛血管疾病最主要的病理特征。动脉粥样硬化的发展是一个连续且累及全身动脉的过程，随着动脉粥样硬化斑块进展，可继发斑块侵蚀/破裂、血栓形成等病理过程，这也被认为是大多数急性心肌梗死、缺血性卒中或严重肢体缺血等急性缺血事件的主要病理基础。破裂斑块可以通过斑块愈合过程，发展为更富含纤维组织的稳定斑块，形成无症状的血栓。这些血栓与急性期新鲜动脉血栓的表型特征不同（如纤维蛋白更为密集），导致泛血管疾病慢性期与急性期的抗栓治疗药物选择和剂量也往往存在差异。 尽管动脉粥样硬化是泛血管疾病共通的病理基础，但斑块所处血管床血流动力学（如血流速度，剪切力）存在差异，会导致不同血管床疾病进展的程度不同。冠状动脉粥样硬化病变患者中2%~14%合并颈动脉病变，而颈动脉严重狭窄患者中约1/3合并明显的冠状动脉狭窄；股浅动脉粥样硬化斑块通常晚于冠状动脉和颈动脉斑块，因此当已出现股浅动脉粥样硬化斑块时，冠状动脉粥样硬化斑块往往已经存在。此外，不同部位的动脉粥样硬化的斑块形态学也存在差异，比如，与冠状动脉/颈动脉的薄帽纤维粥样斑块不同，下肢动脉斑块的脂质含量更少，炎症（泡沫细胞）也较少，而纤维化更多。上述疾病进展和斑块构成的差异也可能影响治疗方案的决策：既往单一抗血小板药物治疗（SAPT）在CCS患者中可有效预防动脉粥样硬化性血栓事件，但在PAD患者中疗效减弱、获益证据仍不明确，提示不同泛血管疾病可能因进展程度不同，需进行个体化的缺血风险评估，并考虑选择不同的抗栓治疗方案。 （二）抗栓治疗的原则 泛血管疾病患者在启动抗栓治疗前应充分评估缺血和出血风险以决定治疗策略。 1. 缺血风险评估：泛血管疾病患者的缺血风险评估包括血管床病变数量、血管病变复杂程度及合并的缺血高危因素。多血管疾病患者应直接视为高缺血风险。单血管疾病（CCS、PAD或缺血性卒中）患者应评估血管病变情况及合并的缺血高危因素情况，如合并相关风险因素可评估为高缺血风险。TIA患者可应用ABCD2评分进行卒中风险评估。 2. 出血风险评估：泛血管疾病患者的出血风险与年龄、出血因素及器官病变相关。高龄与出血风险增加相关，临床中因担心出血常易导致老年泛血管疾病患者抗栓治疗不足，但高缺血风险的老年患者仍可能从抗栓治疗中获益，单纯高龄不应视为高出血风险，仍应合并其他至少一种出血风险因素。脑微出血与颅内出血及缺血性卒中风险的增加均有关，但是否影响卒中二级预防的抗栓决策尚无定论。在既往缺血性卒中或TIA病史患者中，无论脑微出血是否存在，负荷（包括脑微出血≥20个）或解剖分布情况如何，缺血性卒中复发的绝对风险始终高于颅内出血。研究发现利伐沙班2.5 mg每日2次+阿司匹林与阿司匹林单药相比并未增加颅内出血风险，提示MRI发现的脑微出血未增加强化抗栓相对于阿司匹林单药的颅内出血风险。  3. 抗栓治疗临床路径：对于泛血管疾病患者，应根据累及血管病变部位、缺血及出血风险等因素，综合考虑选择SAPT或强化抗栓方案。强化抗栓方案包括双联抗血小板治疗（DAPT）或双通道抗栓治疗（DPI；即阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。  图1 泛血管疾病患者慢性期抗栓治疗临床路径 4. 泛血管疾病不同病程阶段的抗栓治疗策略：对于泛血管疾病患者，尽早治疗获益越大，因此应重视亚临床血管病变患者的筛查、动态评估和全程管理。对于泛血管疾病患者的不同病程阶段，需动态评估缺血和出血风险，并采取不同的抗栓治疗策略。对于多血管疾病患者，如某部位血管病变处于急性期或需进行相关血运重建术，应首先在相应专科依据相应的指南进行诊治，抗栓治疗应遵照该部位血管病变急性期或血运重建术后的处理原则；如某部位血管病变进行血运重建术后，近期在其他部位血管病变也需要进行血运重建术：首先建议根据血运重建术的紧急情况，尽可能延期至急性期结束后再进行手术；如仍需紧急或急诊血运重建术，应仔细考虑所使用的抗栓药物、剂量及末次给药时间以最大程度降低出血风险。  图2 泛血管疾病不同病程阶段的抗栓治疗策略 （三）多血管疾病的抗栓治疗 1. CCS合并LEAD或颈动脉疾病：对于CCS合并LEAD患者，氯吡格雷单药治疗较阿司匹林减少MACE。在多血管疾病患者中，阿司匹林+氯吡格雷较阿司匹林减少MACE。对于既往心肌梗死史1~3年且合并PAD患者，阿司匹林+替格瑞洛60 mg每日2次降低MACE风险19%。 推荐意见1：对于CCS合并LEAD或颈动脉疾病患者，如无高出血风险，应考虑DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d + 利伐沙班2.5 mg每日2次）。对于伴既往心肌梗死史的CCS合并LEAD或颈动脉疾病患者，如无高出血风险，应考虑DPI或DAPT治疗。对于伴复杂经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的CCS（包括左主干PCI、分叉病变PCI、多支血管PCI、≥3个支架、慢性完全闭塞病变PCI或支架总长度>60 mm）合并LEAD或颈动脉疾病患者，如无高出血风险，应考虑DAPT治疗。对于CCS合并LEAD或颈动脉疾病患者，如伴高出血风险，推荐SAPT治疗。 2. CCS合并缺血性卒中或TIA：缺血性卒中或TIA急性期处理建议参考我国缺血性卒中相关指南。阿司匹林+氯吡格雷对于脑卒中长期二级预防无疗效获益，且增加大出血风险。目前同样缺少阿司匹林+替格瑞洛在脑卒中长期二级预防中的研究证据。对于CCS和（或）PAD合并既往卒中史的患者，DPI较阿司匹林显著降低MACE风险43%、卒中风险58%、缺血性或不明原因型卒中风险67%，但增加大出血风险。相较于阿司匹林，DPI还可降低缺血性卒中出血转化风险65%，这可能与其减少梗死面积相关。 推荐意见2：对于CCS合并缺血性卒中或TIA患者，如无高出血风险，应考虑DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。对于CCS合并缺血性卒中或TIA患者，如伴高出血风险，推荐SAPT治疗。 3. LEAD合并缺血性卒中或TIA：针对LEAD合并缺血性卒中或TIA患者，目前尚缺少抗栓治疗方面的研究证据，缺血性卒中或TIA急性期抗栓治疗建议参考我国缺血性卒中相关指南，之后长期二级预防应考虑依据高缺血风险的LEAD患者进行抗栓治疗。对LEAD和（或）颈动脉疾病患者，DPI较阿司匹林单药显著降低卒中风险46%。在CCS和（或）PAD合并既往卒中史的患者中，DPI较阿司匹林降低MACE、卒中、缺血性卒中及或不明原因型卒中风险。 推荐意见3：对于LEAD合并缺血性卒中或TIA患者，如无高出血风险，应考虑DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。对于LEAD合并缺血性卒中或TIA患者，如伴高出血风险，推荐SAPT治疗。 4. LEAD合并颈动脉疾病：目前抗血小板治疗在LEAD合并颈动脉疾病人群中的研究较少。对于症状性LEAD和（或）颈动脉疾病患者，DPI较阿司匹林显著降低MACE风险30%。 推荐意见4：对于LEAD合并颈动脉疾病患者，如无高出血风险，应考虑DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。对于LEAD合并颈动脉疾病患者，如伴高出血风险，推荐SAPT治疗。 5. 3个血管床疾病（CCS+LEAD或颈动脉疾病+缺血性卒中或TIA）：目前针对3个血管床疾病患者进行抗栓治疗的研究证据较少。对于合并缺血性卒中史（发病至少1个月后）的CCS和（或）PAD患者，DPI可显著降低MACE风险43%、缺血性卒中或不明原因型卒中风险67%。该人群具有极高的缺血风险，如无高出血风险，应考虑进行强化抗栓治疗。 推荐意见5：对于3个血管床疾病（CCS+LEAD或颈动脉疾病+缺血性卒中或TIA）患者，如无高出血风险，应考虑DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。对于3个血管床疾病患者，如伴高出血风险，推荐SAPT治疗。 （四）单血管疾病的抗栓治疗 1. 冠心病患者的抗栓治疗：推荐CCS患者每日服用阿司匹林75~100 mg，对于阿司匹林不耐受者，可改用吲哚布芬或氯吡格雷。CCS患者行PCI术后的DAPT建议参照2018年《稳定性冠心病诊断与治疗指南》，完成DAPT疗程后参考图1进行抗栓治疗。对于高缺血风险CCS患者，如无高出血风险，应考虑强化抗栓治疗。 对于中高缺血风险的稳定性心血管疾病患者［38%伴糖尿病，23%伴估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1，22%伴心力衰竭］，DPI较阿司匹林分别降低糖尿病、eGFR<60 ml·min-1·1.73m-2及心力衰竭亚组人群MACE风险26% 推荐意见6：对于行复杂冠状动脉PCI（包括左主干PCI、分叉病变PCI、多支血管PCI、≥3个支架、慢性完全闭塞病变PCI或支架总长度>60 mm）的CCS患者，如无高出血风险，应考虑延长DAPT治疗。 对于多支冠状动脉病变或伴至少1项其他缺血高危因素（包括：糖尿病、eGFR<60 ml·min-1·1.73m-2、微量或大量白蛋白尿、心力衰竭）的CCS患者，如无高出血风险，应考虑长期采用DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次）。对于既往心肌梗死史的CCS患者，如无高出血风险，应考虑采用DPI或DAPT治疗。对于非高缺血风险和（或）高出血风险的CCS患者，推荐SAPT治疗，首选阿司匹林75~100 mg，对于阿司匹林不耐受者，可改用吲哚布芬或氯吡格雷。 急性冠状动脉综合征（ACS）患者抗栓治疗建议参考ACS相关指南。近期ACS患者在DAPT基础上接受利伐沙班2.5 mg每日2次平均治疗13个月，结果显示，DAPT+利伐沙班2.5 mg每日2次较DAPT降低MACE风险，但增加出血风险。 2. 非心源性缺血性卒中/TIA患者的抗栓治疗： 推荐意见7：对于非心源性缺血卒中或TIA患者，推荐给予口服抗血小板药物进行长期二级预防，首选阿司匹林50~300 mg/d或氯吡格雷75 mg/d（Ⅰ，A）。阿司匹林（25 mg）+缓释型双嘧达莫（200 mg）每日2次或西洛他唑（100 mg）每日2次均可作为替代治疗药物。对于发病在24 h内、非心源性轻型缺血性卒中（NIHSS评分≤3分）或高风险TIA（ABCD2评分≥4分）患者，如无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷（75 mg）联合阿司匹林（75~100 mg）治疗21 d（氯吡格雷首次负荷剂量300 mg、阿司匹林75~300 mg），后改为SAPT治疗。对于发病在24 h内、非心源性轻型缺血性卒中（NIHSS 评分≤3分）或高风险TIA（ABCD2评分≥4分）患者，有条件的医疗机构推荐进行CYP2C19基因快检，如为CYP2C19功能缺失等位基因携带者，推荐给予替格瑞洛+阿司匹林治疗21 d，之后改为替格瑞洛90 mg每日2次单药治疗。对于发病30 d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%~99%）的缺血性卒中或TIA患者，推荐给予阿司匹林+氯吡格雷治疗90 d，之后改为SAPT作为长期二级预防。对发病在24 h内、非心源性轻型缺血性卒中（NIHSS评分≤5分）或高风险TIA（ABCD2评分≥4 分）患者，且伴有同侧颅内动脉轻度以上狭窄（狭窄率>30%），推荐给予阿司匹林+替格瑞洛90 mg每日2次治疗30 d，之后改为SAPT治疗。 3. PAD患者的抗栓治疗： （1）颈动脉疾病患者：颈动脉疾病（管腔狭窄>50%或血运重建术后）患者慢性期抗栓流程参考图1。颈动脉支架植入术后建议阿司匹林+氯吡格雷治疗至少1个月。计划进行颈动脉内膜切除术的患者应维持SAPT。若患者阿司匹林不耐受，可选用氯吡格雷或吲哚布芬。 推荐意见8：颈动脉疾病（颈动脉管腔狭窄>50%或血运重建术后）患者长期二级预防推荐阿司匹林治疗，若患者阿司匹林不耐受，可选用氯吡格雷或吲哚布芬。对于伴高缺血风险的无症状颈动脉疾病患者，如无高出血风险，可考虑DPI治疗（阿司匹林75~100 mg/d+利伐沙班2.5 mg每日2次。 （2）LEAD患者：无症状性LEAD患者不建议抗栓治疗，症状性或行血运重建的LEAD患者抗栓治疗参照图1。氯吡格雷降低临床LEAD患者MACE方面优于阿司匹林。目前证据不支持慢性症状性LEAD患者采用DAPT治疗。有研究显示，阿司匹林+氯吡格雷与单用阿司匹林在LEAD患者中MACE差异无统计学意义。 西洛他唑是一种磷酸二酯酶（PDE）3抑制剂，通过抑制PDE3减少环磷腺苷（cAMP）的降解，从而扩张血管，改善患肢缺血症状，并具有抑制血小板聚集的作用，可提高间歇性跛行患者的步行距离，改善股腘动脉及髂动脉血管内介入术后患者血管通畅率并降低重大截肢风险。前列腺素类药物则通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，发挥扩张血管和抗血小板的作用。贝前列素钠可改善糖尿病性PAD患者下肢主观症状，并改善间歇性跛行患者症状。舒洛地特是一种具有血管内皮细胞保护作用的抗凝药，相较于安慰剂，舒洛地特可显著改善间歇性跛行患者无痛及最大行走距离，但目前尚无关于远期MACE及MALE获益的数据。 DPI在LEAD患者中治疗结果较为一致。对于症状性LEAD患者，DPI较阿司匹林降低MACE风险26%，包括重大截肢的MALE风险45%，并显著提高临床净获益。对于行血运重建的LEAD患者，DPI与阿司匹林相比MACE与MALE复合终点获益，主要安全性终点差异无统计学意义。 需注意的是，LEAD患者如发生任何原因（如急性血栓形成或来自其他部位的血栓栓塞）引起的急性肢体缺血，治疗初期均应使用治疗剂量抗凝药物，以降低血栓进展风险。在急性肢体缺血获得缓解、已无可检测的血栓后，建议参照图1进行抗栓治疗。 推荐意见9：对于症状性LEAD患者，推荐采用SAPT治疗，也可采用DPI治疗；如为高缺血风险且非高出血风险，应考虑首选DPI。对于行血运重建（手术或血管内介入）的LEAD患者，如无高出血风险，应考虑DPI治疗；如伴高出血风险，推荐SAPT。 （3）其他部位PAD患者：椎动脉和锁骨下动脉疾病：由于缺乏具体的证据，椎动脉和锁骨下动脉疾病的抗血栓策略可参考颈动脉疾病。 肾动脉疾病及肠系膜动脉疾病：目前肾动脉疾病及肠系膜动脉疾病尚缺乏抗栓研究证据，这两类人群抗栓主要依据其他高风险血管疾病的抗栓证据。SAPT可用于动脉粥样硬化性肾或肠系膜动脉疾病患者的心血管预防。对于肾动脉或肠系膜动脉支架植入术后患者，建议DAPT至少1个月。 4. 主动脉疾病患者的抗栓治疗：对于患有严重/复杂主动脉斑块的患者，建议长期SAPT，如发生可能与主动脉斑块相关的急性血栓事件后，可考虑给予DAPT。SAPT可用于降低主动脉瘤患者一般的心血管风险，但可能并不能减少主动脉瘤的生长。对于急性主动脉综合征患者，目前缺乏有效的长期抗栓方案。对于（胸）血管内主动脉置换术后患者，可根据患者情况考虑给予长期SAPT。 5. 微血管病变患者的抗栓治疗：（1）微血管疾病：目前尚无专门针对微血管疾病抗栓治疗的临床研究，控制心血管危险因素是微血管疾病防控的基石。脑微血管疾病的预防和治疗与其他病因脑血管病的原则相同，由于脑微血管疾病同时具有脑梗死和脑出血风险，在抗栓治疗前，应仔细评估脑出血风险。对于脑出血高风险患者，应慎用抗血小板药物。（2）视网膜中央动脉阻塞（CRAO）：CRAO的急性期处理同急性缺血性卒中，符合条件者可进行静脉溶栓，静脉溶栓禁忌证者可考虑眼动脉内溶栓或保守治疗（如前房穿刺术、眼部按摩、局部应用降眼压药物、舌下含服硝酸异山梨酯、全身应用β-阻滞剂和高压氧治疗）。目前CRAO尚缺乏抗栓研究证据，CRAO患者如无抗凝或手术适应证，二级预防建议进行抗血小板治疗，可参考高危TIA或轻型卒中患者的二级预防方案。 （五）特殊人群的抗栓治疗 1. 高龄患者：高龄患者是血栓栓塞及出血的高危人群，抗栓策略可根据缺血/血栓风险和出血风险确定。高龄患者需注意：肝肾功能不全及同时使用多种药物，可能增加药物间相互作用及不良反应风险，建议对高龄患者加强综合管理，并适当调整抗栓强度。老年人抗栓治疗中更容易出现并发症，如出血、肾功能衰竭和神经损伤，这些都需要特别注意。在选择抗栓方案时需要根据合并症选择具体的抗栓方案。高龄患者若有不可接受的高出血风险，可选择单抗或缩短强化抗栓疗程，如阿司匹林不耐受者可考虑吲哚布芬。 2. 胃肠道疾病：质子泵抑制剂（PPI）可以减少使用抗栓药物治疗患者的胃肠道出血风险，可能是一种提高安全性的有效辅助治疗方法。PPI抑制CYP2C19，特别是奥美拉唑和埃索美拉唑，会降低氯吡格雷的药效学反应。若氯吡格雷与PPI需要联合应用，应选用对CYP2C19抑制强度小的PPI。使用抗栓药应注意评估消化道出血风险，多种胃肠道疾病，如既往消化道出血、消化道溃疡病史、炎症性肠病、食管炎、胃炎、胃食管反流病、胃肠道肿瘤等是出血高危人群。此外，幽门螺杆菌感染可加重抗栓药物的消化道损伤风险。应积极治疗原发病，消除危险因素。如阿司匹林不耐受可考虑吲哚布芬。 推荐意见10：部分PPI通过CYP2C19竞争性抑制氯吡格雷的抗血小板作用，可能影响其临床疗效，因此与氯吡格雷联用时，推荐使用受CYP2C19 影响较小的PPI（如泮托拉唑、雷贝拉唑等），不建议氯吡格雷与奥美拉唑或埃索美拉唑同时使用。 3. 心房颤动：当CCS与房颤合并存在时，推荐单纯抗凝治疗，联合应用抗血小板及抗凝治疗可以有效减少缺血及血栓栓塞事件，但增加出血风险。对于ACS和（或）PCI合并房颤患者，抗栓治疗建议参考2020年《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》。 4. 心脏瓣膜疾病：目前尚缺乏泛血管疾病合并心脏瓣膜疾病患者抗栓治疗的循证证据。对于泛血管疾病慢性期患者，如合并具有抗凝指征的风湿性二尖瓣病变，推荐华法林长期单药抗栓［国际标准化比值（INR）目标范围2.0~3.0］；如合并主动脉瓣或二尖瓣机械瓣置换术，围手术期应用普通肝素或低分子肝素桥接华法林抗凝，直至华法林治疗效果稳定后，采用华法林长期单药抗栓（INR目标范围1.5~2.5）。 5. 慢性肾脏病：建议合并慢性肾脏病的泛血管疾病患者诊断和治疗策略与肾功能正常者相同（可能需要调整剂量或降低抗栓强度）。慢性肾脏病患者由于出血风险增加，抗栓药物的选择和剂量应谨慎考虑。阿司匹林慎用于肾功能下降的患者，而肾功能衰竭患者应禁用。肾功能损害患者应用氯吡格雷经验有限，应慎用氯吡格雷。替格瑞洛用于肾功能损害患者无需调整剂量，但不推荐用于尿酸性肾病或肾透析患者。肌酐清除率为15~29 ml/min的患者应慎用利伐沙班，不建议将利伐沙班用于肌酐清除率<15 ml/min的患者。 6. 肺栓塞：对于新发肺栓塞的泛血管疾病患者，应根据《中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南（2018）》进行急性肺栓塞的处理；对于目前正进行SAPT/DAPT/DPI治疗的患者，如需接受抗凝治疗，应根据泛血管疾病所处的阶段和当前的抗栓治疗调整方案（表3）。  对于限定抗凝疗程的肺栓塞患者，如在前3个月内需择期血管内介入治疗，建议延迟介入治疗至患者完成抗凝疗程；如患者为无限期抗凝，或限定抗凝疗程且在前3个月内、但需紧急或急诊血管内介入治疗，应仔细考虑抗栓药物及剂量以最大程度降低出血风险，介入术后可采用P2Y12抑制剂（首选氯吡格雷）+全剂量的抗凝药物治疗，疗程同介入术后推荐的DAPT疗程。 7. 心肌梗死后室壁瘤/附壁血栓：左心室血栓是急性心肌梗死常见的并发症，4%~39%的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者合并左室血栓。从左心室血栓的形成机制和既往的研究结果来看，严重的左心室收缩功能障碍、高心肌瘢痕负担、急性心肌梗死后的心尖壁运动异常、急性心脏栓塞史、左心室室壁瘤是左心室血栓形成的危险因素。 有既往研究显示，前壁心肌梗死的患者短期使用低分子肝素治疗可预防左心室血栓的形成或栓塞；前壁STEMI的患者在DAPT基础上加用2.5 mg每日2次利伐沙班30 d可以减少左心室血栓的形成，增加临床净获益。但是对于未经影像学证实的附壁血栓形成的急性心肌梗死后患者，常规使用预防性抗凝治疗对于减少MACE的获益尚未完全明确。因此，考虑到左心室血栓的形成主要是在心肌梗死后的早期，在充分个体化评估出血风险和左心室血栓形成风险的基础上，可以考虑短期（1~3个月）预防性抗凝治疗。 对于已经合并附壁血栓形成的心肌梗死后患者，推荐在抗血小板治疗的基础上使用口服抗凝药治疗。可选择的抗凝药物有华法林或非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC），后者包括利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班和达比加群。但上述建议多基于回顾性研究，目前尚缺乏前瞻性随机化试验对心肌梗死后左心室血栓的最佳抗凝方案进行探索。对于抗凝治疗的时长，目前尚缺乏统一的意见。一般认为至少3个月，并在3个月时进行影像学检查，根据血栓的溶解情况，结合患者的出血风险和左心室血栓复发的风险，决定是否继续抗凝。 （六）抗栓治疗中的凝血监测和血小板功能评估 除部分传统抗凝药物外（如：华法林、普通肝素、阿加曲班和比伐芦定等），其他常见的NOAC治疗期间无需常规监测凝血功能。但由于临床情况复杂，患者个体差异大，在特殊情况下，建议进行实验室检查以确认药物暴露量，为临床决策提供参考。如需调整抗血栓药物的剂量，则应选择标准化及稳定性较高的凝血功能指标作为依据 临床研究中评估NOAC药物浓度的常用方法是液相色谱串联质谱分析法（LC-MS/MS），但检测费用昂贵，导致其在临床难以广泛应用。抗Ⅹa因子活性实验（anti-FⅩa）可定量检测利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班的血药浓度，经药物校准后的anti-FⅩa结果与上述药物在治疗范围内血药浓度呈线性相关。由于药物谷值浓度与临床出血事件高度相关，所以可考虑测定药物的谷值浓度。但需要注意的是，上述药物目前尚无公认的血药浓度治疗范围和危险临界值。药品说明书提供的血药浓度范围主要源自药物临床试验，普遍缺乏真实世界研究和临床验证。因此，目前在评估血药浓度的临床意义时，需结合凝血酶原时间（PT）、患者个体特征、联合用药情况与临床表现综合分析。 长期服用抗血小板聚集药物的患者，尤其是高缺血风险的患者，应每3~6个月检测1次血小板功能。当发生治疗策略调整时，应增加监测频率；如果发生出血事件，应立即检测血小板功能。对于血小板计数<100×109/L的患者，不推荐使用光学比浊法（LTA）检测血小板功能。血栓弹力图（TEG）的血小板图法不受血小板减少的影响，但检测费用较高。如LTA法血小板二磷酸腺苷（ADP）聚集率<20%或TEG的血小板图检查结果显示ADP血小板抑制率>90%，说明血小板功能低下，需根据出血情况决定是否进行逆转治疗。不建议根据血小板功能检测结果调整阿司匹林的剂量。 泛血管疾病患者可能同时接受两种及以上的抗血栓药物治疗，这会增加实验室检测方法判断药物效果的难度，在解读检测结果时应综合考虑不同抗栓药物对凝血指标和血小板功能的影响（表4）。  四、泛血管疾病抗栓治疗中的出血管理 （一）抗栓治疗过程中的出血处理原则 1. 抗栓相关出血的处理：对于抗栓治疗过程中的出血，应评估出血部位、发生时间、严重程度及最后一次服用抗栓药物的时间及其他出血相关危险因素。出血严重程度可分为微小、轻度、中度、严重和危及生命的出血。临床上大多数为无需进行医疗干预的微小出血，严重出血相对少见。强化抗栓治疗期间发生出血，应根据出血严重程度采取不同的治疗决策（图3）［116，128-129］。对于危及生命的出血，除了应尽早进行确切的止血治疗外，也考虑输注凝血酶原复合物或使用特异性逆转剂Andexanet alfa（针对直接Ⅹa因子抑制剂所致出血）［130］。  图3 强化抗栓治疗期间发生出血的推荐处理措施 2. 抗栓相关出血的多学科协作诊疗：抗栓治疗相关出血根据出血部位及严重程度不同，可能涉及心血管内科、神经内科、神经外科、消化内科、呼吸科、泌尿科、血管外科、腹部外科、妇产科、眼科、耳鼻喉科、血液科等多个学科［129］。在出血的评估及处理过程中，可能需多学科协作诊疗，以做出最佳临床决策：（1）对于轻度以上出血，处理出血的同时，需识别并治疗可能导致出血的共患疾病（如消化道溃疡、肾结石、痔疮、肿瘤等），应邀请相应专科进行会诊甚至必要时转诊；（2）对于严重出血或危及生命的出血，如保守治疗无法止血，应根据出血部位邀请相应专科会诊或转诊，考虑外科手术、内镜止血或介入治疗［128］。 （二）出血后的抗栓治疗 1. 一般原则：对于SAPT过程中的出血，轻微出血者可在严密监测下继续服用抗血小板药物。严重出血者应平衡血栓和出血风险，首先考虑停药，并针对出血进行处理，包括支持治疗和外科治疗等。 对于强化抗栓治疗中发生出血的患者（图3），应重新评估出血和缺血风险，再考虑继续强化抗栓或调整抗栓方案，包括缩短强化抗栓时长、改用效力较弱的抗血小板药物、减少抗血小板药物剂量或改为SAPT治疗（尤其是上消化道出血患者，优先选择出血风险较低的抗血小板药物）［119，128］。 2. 消化道出血后的抗栓治疗：对于轻度消化道出血，在密切监测下无需停用抗栓药物。对于中度及中度以上消化道出血已被控制且无抗栓禁忌证者，应尽快恢复抗栓治疗，可考虑在7~14 d重启抗栓治疗［116］。满足下列条件可考虑消化道出血已得到控制：（1）血流动力学稳定；（2）不输血时血红蛋白稳定；（3）血尿素氮不继续升高；（4）肠鸣音不活跃；（5）便潜血转阴（非必要条件）［129］。 3. 颅内出血或脑梗死出血转化后的抗栓治疗：颅内出血患者存在出血和缺血事件的双重风险。一项前瞻性、随机对照研究显示，对于正在进行抗栓治疗而发生颅内出血的患者，重新启动抗血小板治疗对再发颅内出血风险仅有轻微影响，但抗血小板治疗带来的二级预防获益要远大于颅内出血风险［131］。建议颅内出血患者病情稳定后，如无抗栓禁忌者，通常可考虑在4~8周内重启抗栓治疗，抗栓治疗前应再次行CT/MRI检查［116］。患者血小板计数低于30×109/L，不建议继续抗栓治疗，应积极纠正原发疾病后再评估抗栓治疗的疗效和安全性。 脑梗死出血转化发生率为8.5%~30.0%，其中症状性出血转化为1.5%~5.0%［132］。无症状出血转化预后与无出血转化相似，其处理方案目前仍缺乏明确依据，处理措施建议参考我国脑出血诊治指南［133］。发生症状性出血转化后，应停用所有抗栓治疗药物；对于仍需抗栓治疗的患者，可在病情稳定后10 d~数周后开始抗栓治疗［48］。 五、展望 泛血管疾病防控理念的核心是以患者为中心的系统性评估和综合防治，在此基础上针对血管病变、靶器官损伤进行个性化治疗，这就意味着必将涉及到跨学科的协作诊治，实现从疾病治疗到综合管理的转变。 目前针对泛血管疾病患者的循证依据非常有限，难以形成系统性的风险评估模型和抗栓治疗建议。期待未来有更多聚焦于泛血管疾病患者的基础研究、流行病学研究和临床研究涌现，为深入了解泛血管疾病的病理生理过程、不同患者的缺血风险分层，以及优化的抗栓治疗方案提供参考依据。作为医疗领域的研究热点，人工智能的临床应用现已初见成效（包括血管介入机器人、增强现实技术的导管室应用等）。未来，人工智能将渗透入泛血管诊疗的方方面面，在其辅助下，将建立全新的诊断、治疗、人群健康管理、预后随访的临床心血管疾病诊疗体系，为中国泛血管疾病治疗领域创造更大提升空间。此外，通过开展泛血管疾病管理中心（PVMC）建设，建立标准化泛血管疾病综合管理平台和操作流程，通过多学科合作，开展早筛、早诊，将高危人群和泛血管疾病患者纳入统一筛查路径，重视长期随访，构建我国泛血管疾病预防和诊治服务网络，早日迎来我国居民心血管事件的拐点，完成从诊治血管疾病到恢复血管健康的转变。 本共识制订专家委员会名单 执笔专家：张英梅（复旦大学附属中山医院心内科）；杨靖（复旦大学附属中山医院徐汇医院心内科） 专家组成员（按姓氏汉语拼音排序）：常光其（中山大学附属第一医院血管外科）；丛洪良（天津市胸科医院心内科）；董强（复且大学附属华山医院神经内科）；符伟国（复旦大学附属中山医院血管外科）；葛均波（复旦大学附属中山医院心内科）；谷涌泉（首都医科大学宣武医院血管外科）；霍勇（北京大学第一医院心血管内科）；李建平（北京大学第一医院心血管内科）；李勇（复旦大学附属华山医院心内科）；梁春（军医大学海军第二附属医院心血管内科）；刘建民（军医大学海军第一附属医院神经外科）；刘彤（天津医科大学第二医院心脏内科）；罗素新（重庆医科大学附属第一医院心血管内科）；马礼坤（中国科学技术大学附属第一医院心血管内科）；彭小平（南昌大学第一附属医院心血管内科）；钱菊英（复旦大学附属中山医院心内科）；苏冠华（华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科）；苏晞（武汉亚心总医院心内科）；谭宁（广东省人民医院心内科）；陶剑虹（四川省医学科学院·四川省人民医院心血管内科）；童南伟（四川大学华西医院内分泌代谢科）；王拥军（首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心）；吴鸿谊（复旦大学附属中山医院心内科）；吴延庆（南昌大学第二附属医院心血管内科）；吴永健（中国医学科学院阜外医院冠心病中心）；徐安定（暨南大学附属第一医院神经内科）；徐亚伟（上海市第十人民医院心血管内科）；杨靖（复旦大学附属中山医院徐汇医院心内科）；袁祖贻（西安交通大学第一附属医院心血管内科）；苑海涛（山东第一医科大学附属省立医院心内科）；曾和松（华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科）；张英梅（复旦大学附属中山医院心内科）；周胜华（中南大学湘雅二医院心血管内科） 利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突 参考文献（下滑查看）： [1]KnuutiJ, WijnsW, SarasteA, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes[J]. 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来自： 新用户36184400 > 《抗血小板》
