区分缺氧还是低氧血症+呼吸衰竭的病理生理学、诊疗策略及如何呼吸康复(转载) 快速掌握:缺氧、呼吸衰竭、血气分析、氧疗、无创、有创机械通气 4、血气分析结果解读 是否缺氧如何判断? 缺氧是一种临床上十分常见的病理生理现象,几乎所有的呼吸系统疾病和心脏病(尤其是发生心力衰竭时)均会发生缺氧,患者常常表现为呼吸困难、呼吸速率加快、口唇和甲床发绀。然而,临床上要想明确患者是否缺氧以及缺氧程度,大多需要抽取少量动脉血进行动脉血气分析。 目前用于反映机体缺氧的两个指标分别是: ①动脉血氧分压(PaO2),其定义是血浆中物理溶解状态的氧气产生的压力,正常值为80~100 mmHg; ②动脉血氧饱和度(SaO2),其定义是动脉血中血红蛋白与氧气实际结合的容积/血液中全部血红蛋白所能结合的氧气的最大容积,正常值为95%~98%。 从氧解离曲线中可以看出,人体氧解离曲线可分为平坦段和陡直段两部分,当PaO2超过60mmHg后引起的SaO2变化较小,比如,PaO2由60mmHg升高到100 mmHg,PaO2增加了40 mmHg,而SaO2从90%上升到97%,升高幅度仅为7%。另一方面,当PaO2达到100mmHg时SaO2已接近100%,当PaO2继续升高到150 mmHg后,SaO2则不再升高。换句话说,从氧解离曲线中我们可以看出PaO2可以敏感地反映机体的缺氧和缺氧程度,而SaO2却不能敏感地反映体内的缺氧水平。 氧疗效果如何评价? 从上面这个公式中可以看出PaO2在CaO2中的作用是很小的。所以,即使PaO2发生很大的变化,如果不考虑其他因素,机体的CaO2可能仍旧很低。所以,必须综合考虑,特别是SaO2。从氧的解离曲线中可以看出,在曲线的右半部分,氧解离曲线已处于平台阶段,这时即使PaO2再升高,而SaO2已完全达到饱和,即为100%,这种情况下PaO2再进一步升高,SaO2已不会再升高了,那么CaO2也就不会进一步提高。所以,氧疗过程中如果PaO2已达到100mmHg的水平,再进一步提高PaO2的水平,机体的血氧含量并不会增加。比如当我们将PaO2从100mmHg提升到150 mmHg,如果单从PaO2的角度来看成绩是很可观的,然而CaO2则仅仅增高了0.155 mmHg。 在氧气的运输过程中还必须关注血液pH值的高低。因为在氧的运输过程中当氧合血红蛋白到达器官的毛细血管网时,与血红蛋白结合的氧气需要从氧合血红蛋白中解离出来变成游离状态的氧,然后才能通过毛细血管进入到组织中。从氧解离曲线中可以看出,当血液的pH值升高,即碱中毒时,氧解离曲线左移,这种情况不利于氧合血红蛋白中的氧气的解离。从图1可以看出,当机体发生碱中毒时,氧解离曲线向左移,即由原来的实线变为左侧的虚线,这时即使PaO2不变,SaO2也会增加,这样反而不利于氧气从氧合血红蛋白中解离出来;反之,如果血液pH值偏酸,即血液偏酸时氧解离曲线右移,有利于氧合血红蛋白中氧气的解离。因此,临床医生在进行氧疗时,如果机体由于呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒时,则不利于氧气的解离,这时一定要及时纠正碱中毒,否则机体的氧合状态难以改善。 从中可以看出氧的运输到达组织涉及循环、血液和呼吸三个系统,所以在氧疗过程中必须时刻关注循环系统的功能,包括左心功能、外周血流循环状态,特别是末梢微循环情况,因为氧疗的最终和最根本的目的是保证机体各个脏器组织的氧气供应,这才是最终也是最根本的目的。而PaO2只是一个外在的表象。 近年来,人们逐渐认识到重症慢阻肺急性加重患者过度氧疗的危害,特别是吸入高浓度氧气可以引起高碳酸血症,其发生机制与下述因素共同作用有关: ①高浓度吸氧后使得原先由于缺氧引起的血管收缩作用减弱,从而使通气/血流(V/Q)比例失调; ②Haldane效应; ③呼吸中枢受抑制导致低通气。 现有证据提示,吸氧后SaO2的上限不应高于95%,因为高水平吸氧可能会增加高碳酸血症和酸中毒的风险,住院时间更长,无创机械通气的比例更高,呼吸机依赖的可能性更大,而目标氧疗(SaO2达到88%~92%)发生呼吸性酸中毒的机会更少,预后更好。 过度氧疗引起的高碳酸血症性呼吸衰竭则会增加机械通气的需求和死亡的风险。对于氧疗依赖的慢阻肺患者,PaCO2是一种可以独立预测死亡的因素。 多项研究结果表明,慢阻肺患者病死率的升高与高氧血症相关。PaO2异常升高与住院病死率之间呈现剂量依赖相关关系,这种损伤的主要机制是,呼吸系统和全身多系统发生氧化损伤。有关慢阻肺患者急性加重期住院前随机对照研究结果也显示,与滴定氧疗方案(SaO2范围88%~92%)相比,高浓度吸氧会使患者的病死率增加2~4倍,因此规定这类患者的目标氧疗为SaO2达到88%~92%。 |
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