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卡马西平是治疗癫痫首选的一线药物，是治疗各种神经性疼痛（如三叉神经痛、坐骨神经痛等）和双相情感障碍的主要药物。 作用于网状结构．丘脑系统，抑制三叉神经脊柬核一丘脑系统病理性多神经元反射，阻滞钠离子通道，抑制三叉神经核团异常放电。卡马西平是治疗PTN的一线药物可以明显降低三叉神经痛的程度，并延长发作的间隔期；但是它还具有嗜睡、头昏、共济失调、皮疹等副作用。 卡马西平口服吸收缓慢且不规则，经肝脏代谢，初始单剂量口服卡马西平的半衰期为 25～65 h，长期服药诱发自身代谢，重复给药后半衰期降为 10～20 h，达稳态血药浓度需要 1～2周；且卡马西平为肝药酶诱导剂，与多种药物存在相互作用。卡马西平的不良反应发生率一般在30%～50%，卡马西平导致药物超敏反应综合征的概率不高，属于较少见的不良反应，但死亡率高。 CHEN YC，CHIU HC，CHU CY. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms：a retrospective study of 60 cases ［J］. Arch Dermatol，2010，146（12）：1373-1379. 诊断 欧洲严重皮肤不良反应有关 DIHS 的诊断标准：（1）怀疑药物相关性反应；（2）急性皮疹；（3）发热38 ℃以上；（4）至少 2 个部位的淋巴结肿大；（5）至少1 个内脏受累；（6）至少伴有下列 1 项血液学改变：淋巴细胞升高或降低；嗜酸性粒细胞百分比或绝对计数升高；血小板降低。其中前 1～3 项是诊断的前提条件，同时具备后 4 项中的 3 项标准方可确诊。 王雪妮，刘泽，王伟，等.卡马西平超敏综合征［J］.药物不良反应杂志，2011，13（4）：256-258. 药疹临床表现 非特异性斑丘疹、水疱、表皮坏死 剥脱，主要累及躯干，可出现黏膜和生殖器溃疡。皮损的类型及受累情况差异较大，早期皮损多初发于躯干上部、四肢近端和面部，为靶型或紫癜样表现，逐渐扩散至躯干和四肢远端，严重者可出现水疱、大疱甚至大面积融合成片的表皮松解。大面积表皮松解可导致真皮外露形成大片糜烂、渗出，易导致出血和感染。眼、口、鼻及生殖器黏膜损伤是SJS/TEN的临床特征之一，可出现黏膜侵蚀、糜烂和出血。可伴有发热、咽痛、关节痛或腹痛。临床上，SJS/TEN需与表现为皮肤或黏膜水疱、溃疡的疾病相鉴别。
卡马西平卡药疹
卡马西平卡药疹
卡马西平卡药疹 发病机制 尚未完全明确。有人认为 DIHS 是由 T 细胞介导的迟发性超敏反应，由基因编码的药物相关代谢酶缺陷使药物或其代谢产物在体内蓄积，并与体内某种蛋白相结合，进而通过免疫机制引起超敏反应。 预防 通常认为卡马西平致 DIHS 属于特异性反应，与药物剂量无明显相关性，但近年发现卡马西平的起始服用剂量大、出现药疹的潜伏期长为 DIHS 相关重型药疹的危险因素。 （1）给药前应详细询问病人疾病史、过敏史及用药史。卡马西平与苯妥英钠、苯巴比妥、奥卡西平、三环类抗抑郁药易发生交叉过敏反应，如对以上药物过敏应禁用卡马西平。 （2）服用卡马西平前，筛查相关的 HLA基因比如 HLA-A*3101，如为阳性，尽量避免使用该药。这将有助于减少药物超敏反应综合征的发生，从而做到一级预防。 根据病人体质量计算给药剂量，从低剂量开始用药，根据疗效及血药浓度及时调整剂量，尽量避免药物超敏反应综合征的发生。 （2）提醒病人密切观察开始服用卡马西平的第一个月有无皮疹出现，重点观察颜面部、背部、腹部等部位，服药前及服药期间定期复查血常规及肝功能，一旦出现异常应当及时停药，到医院就诊并进行抗过敏治疗，以防造成严重后果。 治疗 病人临床表现多样化，病情轻重不一，治疗应注意遵循个体化原则。首要治疗原则为立即停用可疑致敏 药 物 ，禁止使用其他可能引起药物超敏反应综合征的药物。需多饮水或输液促进致敏药物的排泄。 |
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