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用造影剂前是否停用二甲双胍一直是困扰临床医生决策的常见问题，不过发布的二甲双胍临床应用专家共识（ 2016年版）对这一问题进行的充分的解读，并明确指出：肾功能正常的糖尿病患者，造影前不必停用二甲双胍，但使用造影剂后应在医生的指导下停用48~72h，复查肾功能正常后可继续用药； 而对于肾功能异常的患者，使用造影剂及全身麻醉术前48h应当暂时停用二甲双胍，之后还需停药48~72h，复查肾功能结果正常后可继续用药。
二甲双胍本身对肾脏没有危害，但是需要进过肾脏代谢，大部分进过尿液排出。 但是应用造影剂出现造影剂肾病时，会导致二甲双胍从肾脏排出受阻，导致二甲双胍在体内蓄积，诱发乳酸酸中毒，而乳酸酸中毒是一种非常严重、致死率很高的疾病。 相关知识点 一、乳酸酸中毒 要想了解二甲双胍与肾脏的相互关系，首先要了解乳酸酸中毒。 每1分子葡萄糖能酵解生成2分子丙酮酸及其他代谢产物，丙酮酸主要通过两个途径进一步代谢，一是转化成乙酰辅酶A，再生成ATP（人体的能量）；二是在缺氧条件下，通过乳酸脱氢酶生成为乳酸。丙酮酸转变为乳酸的途径是可逆的。 乳酸主要通过以下的方式代谢：①在有氧条件下，直接分解成二氧化碳和水，并释放能量；②经糖异生途径生成葡萄糖和糖元，以补充人体对葡萄糖的消耗；③用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成，参与蛋白质代谢；④经肾脏排出体外。其中，前三个方式是乳酸的主要代谢途径，最后一个仅占5%左右。 一旦上述的乳酸清除途径出现问题，都会导致乳酸的蓄积，当血乳酸浓度升高至5mmol/L以上并伴有酸中毒时就称乳酸酸中毒。而血糖过高、严重感染、组织缺氧等，使乳酸产生过多，也会诱发乳酸酸中毒的发生。乳酸酸中毒是一种临床急症，应积极处理。 二甲双胍有一个“同族兄弟”叫苯乙双胍（降糖灵），上世纪60年代人们发现苯乙双胍可导致严重的乳酸酸中毒，因此于70年代将其踢出市场。 调查发现，糖尿病患者使用二甲双胍治疗期间，乳酸酸中毒的发生率平均为6.3/10万/年，和其它降糖药治疗组的7.8/10万/年并没有统计学上的差别。而使用苯乙双胍的发生率为40~64/10万/年，远远高于二甲双胍。这完全是城门失火殃及池鱼，二甲双胍就是因为苯乙双胍背上了“黑锅”。 进一步的研究发现，与苯乙双胍相比，二甲双胍对葡萄糖的氧化无明显的抑制作用，而且也不干预乳酸的转运，因此很少发生乳酸酸中毒。 二、二甲双胍与肾脏的关系 二甲双胍以原形经肾小管排泄，其清除率是肌酐的3.5倍，本身对肾脏没有损害作用，也没有二甲双胍损害肾脏的报道。但是，肾功能严重受损后会造成二甲双胍在体内的蓄积，从而使乳酸酸中毒的风险增加，尽管这个风险实际上是极低的。 轻度的功能下降也可以使用二甲双胍。目前，国内外的最新指南或专家共识，已经将肾功能不全患者使用二甲双胍的限制进一步放宽。二甲双胍最佳治疗剂量是2g/d，也就是格华止（标准0.5g/片）4片/天。我国最新的专家共识是，eGFR(估算肾小球滤过率)＞60ml/min，不用调整剂量，放心使用；eGFR 45~60ml/min应减量使用；eGFR<45ml/min 应禁止使用。而国际糖尿病联盟IDF的限制更加放宽，建议eGFR<30ml/min才禁止使用。eGFR<30ml/min是一个什么概念？eGFR<30ml/min称重度肾衰，这个肾功能程度许多药物都不能使用了。从这个意义上说，二甲双胍哪有那么可怕。 关于尿蛋白的问题，尿蛋白表示肾脏受损，但不代表肾功能受损，尿蛋白无论多少都不是二甲双胍禁用或停用的理由。 增强或造影检查：做增强CT检查或血管、肾盂和输卵管造影检查使用的含碘造影剂，和二甲双胍一样也通过肾小管排泄，使用二甲双胍容易造成造影剂的排出受阻，从而使造影剂肾病的风险增加。因此做这些检查前需要停用二甲双胍48小时，待造影剂排出后则可以恢复使用。 总之，二甲双胍对肾脏没有任何损害作用，但二甲双胍通过肾脏排泄，严重的肾功能不全会导致二甲双胍在体内蓄积，可能加重乳酸酸中毒的风险。乳酸酸中毒可能是二甲双胍受肾脏影响的唯一关联点。 来源：鼎湖影像 |
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