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以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。 酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。 糖尿病加重时，胰岛素缺乏致三大代谢紊乱,血糖明显升高,脂肪分解增加,使血糖、血酮进一步 升高。 DKA分为几个阶段: ①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称酮尿症,统称为酮症; ②酮体中β羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内储备碱,初期血pH正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期血pH下降,为失代偿性酮症酸中毒; ③病情进一步发展,出现神志障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 诱因 T1DM患者有自发DKA倾向； T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。 DKA最常见诱因是感染。 其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒以及某些药物(如糖皮质激素、拟交感药物等)。另有少数原因不明。
病理生理 (一)酸中毒 严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力,导致低体温和低血压。 当血pH降至7.2以下时,刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快; 低至7.0~7.1时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能,诱发心律失常。 (二)严重失水 高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透性利尿,酮体从肺排出又带走大量水分,厌食、恶心、呕吐使水分入量减少,从而引起细胞外失水;血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 (三)电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失,厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少,引起电解质代谢紊乱。随治疗过程中补充血容量(稀释作用),尿K*排出增加,以及纠正酸中毒及应用胰岛素使K*转入细胞内,可出现严重低血钾,诱发心律失常,甚至心脏骤停。 (四)携带氧系统失常 若纠正酸中毒过快,失去这一代偿作用,可使组织缺氧加重,引起脏器功能紊乱,尤以脑缺氧加重、导致脑水肿。 (五)周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水,血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿,严重者发生急性肾衰。 (六)中枢神经功能障碍 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外,治疗不当如过快过多补充碳酸氢钠会导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。 表现 早期三多一少症状加重; 酸中毒失代偿后,疲乏、食欲减退、恶心、呕吐,多尿、口干、头痛、嗜睡,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮); 后期严重失水,尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥,血压下降、心率加快,四肢厥冷; 晚期不同程度意识障碍，昏迷。 少数患者表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊。 患者常有感染,但其临床表现可被DKA表现所掩盖,且往往因外周血管扩张而体温不高,甚至偏低,是预后不良表现。 检查 尿 尿糖强阳性、尿酮阳性,可有蛋白尿和管型尿。 血 血糖增高,一般为16. 7~33.3mmol/L,有时可达55. 5mmol/L以上。 血酮体升高,>1. 0mmol/L为高血酮，>3.0mmol/L提示可有酸中毒。 血β-羟丁酸升高。 血实际HCO﹣³和标准HCO﹣³降低，CO²结合力降低,酸中毒失代偿后血pH下降;剩余碱负值增大,阴离子间隙增大，与HCO﹣³降低大致相等。 血钾在治疗前可正常、偏低或偏高,治疗后若补钾不足可严重降低。 血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。 血浆渗透压轻度上升。 部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高,治疗后数天内降至正常。即使无合并感染,也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。 诊断 临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷者,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病可能性。 立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮,同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。 如血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH<7.3及(或)血碳酸氢根<15mmo/L可诊断为DKA。 DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度:pH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L为轻度;pH<7.2或碳酸氢根< 10mmol/L为中度;pH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L则为严重酸中毒。 临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。 鉴别 ①其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。 ②其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等。 部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别。 防治 预防为主。 良好控制糖尿病,及时防治感染和其他诱因,为主要预防措施。 治疗原则 尽快补液以恢复血容量纠正失水状态; 降低血糖; 纠正电解质及酸碱平衡失调; 同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。 (一)补液 治疗关键。 只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥。基本原则为“先快后慢,先盐后糖”。 轻度脱水不伴酸中毒者可口服补液,中度以上的DKA患者须进行静脉补液。 通常先使用生理盐水。输液量和速度的掌握非常重要,DKA失水量可达体重10%以上。 开始时输液速度较快,在1~2小时内输入0.9%氯化钠1000~2000ml,前4小时输入所计算失水量1/3液体，以便尽快补充血容量,改善周围循环和肾功能。如治疗前已有低血压或休克，经快速输液仍不能有效升高血压,应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液量和速度,老年患者及有心肾疾病者必要时根据中心静脉压指导治疗。 24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/L时,根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水,并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。 鼓励患者喝水,减少静脉补液量;也可使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水，但要分次少量缓慢灌注,避免呕吐而造成误吸,不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者。 心、肾功能不全者,应避免补液过度,严密监测血浆渗透压,心、肺、肾功能和神志状态下调整补液量和速度。 (二)胰岛素治疗 一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案,即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素,使血清胰岛素浓度恒定达到100~200μU/ ml ,这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应,而促进钾离子运转的作用较弱。 通常将短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注(应另建输液途径),亦可间歇静脉注射。 以上2种方案均可加用首次负荷量,静脉注射短效胰岛素10~20U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9~6.1mmol/L为宜，每1~2小时复查血糖;若在补足液量的情况下,开始治疗2小时后血糖下降不理想或反而升高,胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液(或葡萄糖生理盐水),并按比例加入胰岛素,此时仍需每4~6小时复查血糖,调节输液中胰岛素比例及每4~6小时皮下注射次短效胰岛素约4~6U,使血糖水平稳定在较安全范围内。病情稳定后过渡到胰岛素常规皮下注射。 (三)纠正电解质及酸碱平衡失调 本症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起,经输液和胰岛素治疗后,酮体水平下降,酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。 严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能,应给予相应治疗,但补碱不宜过多、过快。补碱指征为血pH<7. 1, HCO-³<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠(1.25%~1.4%)溶液,或将5%碳酸氢钠84ml加注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液，一般仅给1~2次。补碱过多过快，可产生不利影响,包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒等。 DKA患者有不同程度失钾。如上所述,治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量:治疗前血钾低于正常,在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾;血钾正常、尿量>40ml/h,也立即开始补钾;血钾正常、尿量<30ml/h,暂缓补钾,待尿量增加后再开始补钾;血钾高于正常,暂缓补钾。氯化钾部分稀释后静脉输入、部分口服。治疗过程中定期监测血钾和尿量,调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。 (四)处理诱发病和防治并发症 1.休克 如休克严重且经快速输液后仍不能纠正,应详细检查并分析原因,例如确定有无并发感染或急性心肌梗死,并给予相应措施。 2.严重感染 本症常见诱因,亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高,故不能以有无发热或血象改变来判断,应积极处理。 3.心衰、心律失常 年老或合并冠心病者补液过多可导致心力衰竭和肺水肿,应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度,酌情应用利尿药和正性肌力药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常,宜用心电图监护,及时治疗。 4.肾衰竭 本症主要死亡原因之一,与原来有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。强调注意预防,治疗过程中密切观察尿量变化,及时处理。 5.脑水肿 病死率甚高,应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒又再次昏迷,或出现烦躁、心率慢而血压偏高、肌张力增高,应警惕脑水肿可能。可给予地塞米松、呋塞米,或给予白蛋白。慎用甘露醇。 6.因酸中毒引起呕吐或伴急性胃扩张者，可用1. 25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物，预防吸入性肺炎。 (五)护理 按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。 细致观察病情变化,准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
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