肺水肿临床病理与影像学

肺水肿大致可被划分为流体静力压性（亦称为心源性或压力增高性）和毛细血管通透性增加性（非心源性）两大类别。通透性水肿有可能与流体静力压性水肿同时存在，通透性水肿还可能与弥漫性肺泡损害（DAD）并发，从而可能诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

先前提出的肺水肿分类方法包括：①流体静力压性水肿；②无DAD的通透性增加性水肿；③混合性水肿；④伴DAD的通透性水肿（ARDS）。这种分类在病理学、生理学和影像学表现上均表现出较好的一致性。尽管通过胸片或高分辨率CT（HRCT）来区分肺水肿类型并不完全可靠，但它们之间的表现确实存在一些差异。

一、流体静力压性肺水肿

流体静力压性肺水肿是由于血管内与血管外之间流体静力压和胶体渗透压之间的平衡关系发生改变所引发。多数情形下，血管内压力升高主要归因于肺静脉压增高，导致液体渗入间质并流失。此外，由于低白蛋白血症引发的血管内胶体渗透压降低，亦可能加剧液体向间质的渗漏。

影像学表现：流体静力压性肺水肿的典型表现为小叶间隔增厚与肺内磨玻璃影的同时出现。如小叶间隔增厚或磨玻璃影。此外，还可能观察到铺路石征和实变等征象。

上图：心肌病的流体静力压性肺水肿。HRCT显示小叶间隔增厚和斑片状磨玻璃影，右侧为著。支气管血管周围间质增厚(表现为支气管壁增厚、胸膜下间质增厚(表现为叶间裂增厚）。    

▲上图：肾衰竭合并流体静力压性肺水肿。小叶间隔增厚和斑片状磨玻璃影，支气管血管周围间质增厚和胸膜下间质增厚。

▲图：患者被确认为患有流体静力压性肺水肿，其特点为小叶间隔增厚。在充血性心力衰竭的背景下，观察到广泛的小叶间隔增厚。此外，患者的支气管血管周围间质也有增厚现象，表现为支气管壁增厚，同时左侧叶间裂亦出现增厚。另外，两侧存在少量的胸腔积液。

▲图：一例肺门旁斑片状磨玻璃影的流体静力压性肺水肿病例。该病例的主要症状表现为广泛的斑片状磨玻璃影，这些磨玻璃影沿着肺门旁分布，且存在一些水肿区域和一些未受累的肺小叶区域。          

▲图患者存在心源性肺水肿，呈现出铺路石征的特征。肺部模糊的磨玻璃影和小叶间隔增厚，这是铺路石征的典型表现。同时，叶间裂也出现了增厚。       

流体静力压性肺水肿的HRCT表现：

1. 模糊致密影、分叶状和斑片状磨玻璃影。

2. 肺水肿常发生在肺门旁，沿重力方向分布。

3. 肺门旁支气管血管周围间质增厚和胸膜下间质增厚。

4. HRCT显示肺水肿的分布主要集中在中心部、支气管血管周围和后部，并伴有明显的支气管管壁增厚。

5. 肺水肿的肺门旁或蝙蝠翼样分布是液体快速积聚病例的典型表现。

6. HRCT表现包括磨玻璃影、小叶间隔增厚、支气管血管周围间质增厚、血管管径增大和胸水或胸膜下间质和小叶间隔增厚。

7. 磨玻璃影呈现弥漫性或斑片状分布，并常表现出轻度的重力性分布特点。

8. 小叶间隔增厚呈现光滑和均匀性，除了小叶间隔静脉的局灶性结节。

二、无弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿    

通透性肺水肿源于毛细血管内皮受损，导致液体外泄与蛋白质渗入肺间质。虽常与弥漫性肺泡损伤和急性呼吸窘迫综合征相关。肺水肿也可能独立出现，与药物反应、治疗不当、白介素-2治疗、输液反应、汉坦病毒肺综合征或轻微损伤如气体栓塞、毒性休克综合征有关。这种情况下，肺泡水肿范围可能较小。高分辨率CT显示，这些病例的异常表现类似于流体静力压性肺水肿，但磨玻璃影范围更大。多数病例实变不明显或无实变，通透性肺水肿区域在动态增强CT检查下出现持续性衰减增加，而流体静力压性肺水肿则无此变化。

三、混合性肺水肿

病理学上，通透性肺水肿与流体静力压性肺水肿的并存与血管内压力升高、间质内静压降低以及毛细血管内皮细胞损伤有关。这一现象可见于多种疾病背景，如高原性肺水肿、神经源性肺水肿、再灌注损伤、复张性肺水肿等。

▲图伴铺路石征的产后肺水肿病例中，观察到肺部存在斑片状磨玻璃影和小叶间隔增厚的异常改变。这些异常改变在病程中表现出快速消退的趋势。          

总结：

肺水肿病例在高分辨率计算机断层扫描（HRCT）上的表现各异，但常见特征包括小叶间隔增厚和磨玻璃密度影。影像特征包括磨玻璃影、光滑的小叶间隔增厚、肺实变和小叶中心性结节、地图样的磨玻璃影，主要分布于肺部周围和重力下垂部位。虽然肺水肿的病理机制和影像学表现在不同疾病背景下具有多样性，但HRCT作为诊断工具，有助于准确识别和理解病变特点和分布规律。             

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