名次解释--触发激动

     心律失常的发生机制一直被分成自律性和传导性两大类。1973年Granefield首次提出心律失常的触发机制。

     触发激动（Triggered Activity）是指心房、心室和希蒲纤维由一次正常的动作电位所触发的后除极活动，若后除极的振幅增高并达到阈值，可触发一次新的动作电位而产生反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。根据触发活动发生的时间分为早后除极和延迟后除极。

早后除极（EAD）

     心肌细胞动作的2相、3相发生的震荡性后电位，称为早后除极。当其达到阈电位时，即可产生可传播的单个或成串早博。

     由于细胞内钾离子外流相对减少，复极延长导致。常见于基础心率慢、低钾血症或使用延长动作电位的药物等患者。并不是所有类型的心肌细胞均能产生EAD, 研究数据表明它比较容易发生于蒲肯野细胞及M细胞。主要由钙离子内流增多所引起, 当后除极达到阈电位时, 可以产生一次动作电位, 反复发生可以导致快速性心律失常。有人认为EAD 可能诱发TdP, 但TdP的维持可能与折返有关。目前有许多间接证据说明EAD是TdP形成的原因。在能产生EAD的条件下可以促使TdP的发生, 尤其在心律较慢时更容易发生, 抑制EAD则可以预防TdP的发生。

Tdp患者

延迟后除极（DAD）

     发生在复极化完成以后的4相，即复极完成或终末时触发的除极活动称为延迟后除极。若膜电位在阈电位以下，可无任何表现。膜电位达到阈电位水平时，可触发激动，心电图上显示为早搏或心动过速。

     延迟后除极触发心动过速的电生理特征为：（1）快频率依赖性，随心率加快，延迟后除极触发心律失常的可能性增加；‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍（2）窦性周期越短，室性心动过速的周期也越短；（3）早搏的联律间期越短，触发性室速的频率越快。
     延迟后除极与折返的鉴别：延迟后除极对超速刺激的反应为超速加速，二折返无反应；延迟后除极触发活动起始可有温醒现象，而折返无此现象。‍‍‍‍‍‍‍
     延迟后除极与自律性增高区别：延迟后除极可被程控电刺激诱发和终止，而自律性增高则不能；对超速刺激的反应，延迟后除极表现为超速加速，而自律性增高表现为超速抑制。
     延迟后除极与室性心律失常有关，常见的延迟后除极诱发的心律失常有：洋地黄中毒，获得型长QT综合征，儿茶酚胺敏感性室性心动过速，原发性短QT综合征的4型、5型和6型，原发性长QT综合征（LQTS的8型、14型、15型、16型、17型等）所致的尖端扭转型室性心动过速。

     洋地黄中毒继发的多灶异位和双向室速

     触发活动引起的心律失常同时具有自律性和折返性心律失常的某些特点，较难在电生理实验室进行区分。