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已知的，健康人体对HIV的易感性以及机体感染HIV后病程的进展速度会受到多方面因素的影响，其中就包括：宿主基因、病毒进化和环境影响等，下面简单的聊一下。 拿病毒本身来说，HIV可分为HIV-1和HIV-2两个亚型，目前世界上绝大部分区域流行的HIV病毒株是HIV-1型。在我国，绝大多数的艾滋病毒感染也是HIV-1型的感染。HIV-1和HIV-2的治病能力就有很大的差别，HIV-1型感染人体后，感染者表现为较快速的病程进展，一般不经有效治疗，几年内可发展成为艾滋病。HIV-2型感染人体后，感染者病程进展要缓慢的多，通常长时间内都不会发展到艾滋病阶段。 拿环境影响来说，干净清洁的生活环境，轻松愉快的精神状态，保持均衡的营养摄入，保持适量的运动锻炼，保障正常的医疗服务，接受系统的抗病毒治疗等都可能延缓艾滋病病程的进展。 因为全球人数是个很大的数字，所以的确有一少部分人存在某些基因变异，导致其成为暴露后未感染者（天然免疫）或者病程长期不进展者（精英控制者）。 具体来说包括： CCR5-Δ32突变，这一突变会屏蔽掉HIV感染细胞并致病的能力，导致人体直接对HIV病毒免疫（参考柏林病人AIDS治愈），这一自然突变在北欧人中居多，大约占北欧人的8%。 CCR2基因突变，CCR2表达于单核细胞表面，是HIV-1辅助受体之一。研究发现，CCR2-64 I 与延缓艾滋病病程进展有关，该变异主要出现在8%~10%的高加索人中，15%~17%的非裔和20.6%的中国人中。 CXCR4编码区基因突变，CXCR4和CCR5都是HIV感染人体时的协同受体，部分人携带这一基因突变会导致HIV很难感染。通过基因测序会发现亚洲人中也有一小部分人携带这种突变，欧洲人和非洲人携带这一突变相较亚洲人要多。 FUT2基因突变，研究发现，一部分人体内FUT2基因上发生的一种突变会影响AIDS病程的发展，甚至大大延缓最终的发病，据监测大约有20%的欧洲人携带这一基因突变。 HLA基因突变，人类白细胞抗原（HLA）类型与AIDS病情长期稳定有关。一部分精英控制者具有HLA-B5705 和/或 HLA-B2705的人，可能具有长期控制HIV的能力。 HIV抗体“旺盛”人群，一部分HIV携带者在早期即产生大量VRC01和VRC02抗体，这种抗体能稳定的附着病毒入侵人体免疫系统的一种重要免疫细胞T细胞的CD4部位，阻断病毒与T细胞的结合，这类人群的AIDS发病往往会很缓慢。 线粒体DNA，已知的不同类型的线粒体DNA有可能会减缓HIV在人体内的发病速度。 免疫系统对HIV应答不活跃，一小部分HIV感染者自身免疫系统对HIV特异性免疫极度不活跃（查考一些非洲病例），会导致CD4+T细胞并没有大幅度减少，AIDS发病被大大减缓。 正是因为基因的多样性，才使得人类几百万年来躲过了一次又一次“灭顶之灾”。 很多基因突变的“秘密”人类依然没有完全掌握，还需要做进一步深入研究。目前为止，使用“基因疗法”治疗艾滋病，仍处在艰难的探索阶段（贺教授那事就不说了）。 |
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